Ääreishermosto-sairaudet

TherapiaFennica

Loikkaa: valikkoon, hakuun

Sisällysluettelo

Hermopinteet

Jyrki Launes

Hermopinteiden etiologia

Syy on ulkopuolelta hermoon kohdistuva puristus. Se voi aiheutua potilaan omista, hermoa ympäröivistä kudoksista tai kokonaan kehon ulkopuolisesta kompressiosta. Pinnevauriolle altistavat polyneuropatioitakin aiheuttavat sairaudet ja häiriöt, kuten diabetes, runsas alkoholin, uni- tai rauhoittavien lääkkeiden kertakäyttö ja harvinaisempina raskaus, akromegalia ja joskus myös tuumorit. Useimmiten pinnetilat kehittyvät hitaasti hermoa puristavan prosessin vähitellen kehittyessä.

Yleisimmin vaurioituvat yläraajassa n. medianus, n. ulnaris tai n. radialis ja alaraajassa n. cutaneus lateralis, n. peroneus communis ja n. tibialis.

Oireet ja löydökset hermopinteissä

Hermon mukaan kompressio aiheuttaa joko tuntohäiriöitä, lihasheikkoutta tai molempia. Katso ihohermotusalueet.

N. medianukseen kohdistuva kompressio aiheutuu ranteessa karpaaliligamentista (kaudaalitunneli-oireyhtymä; katso TULES-osio, Rannekanavaoireyhtymän oireet ja diagnoosi). Oireita ovat puutuminen ja kivut I-III-sormissa, mutta usein myös melko diffuusit puutumiset ja säryt koko yläraajan alueella, etenkin öisin (brachialgia paresthetica). Peukalon oppositiovoima heikkenee, mikä ilmenee puristusotteen heikkoutena, on sitten kyseessä napin sulkeminen tai kilon sokeripussiin tarttuminen. Selvimmin tuntopuutos on todettavissa etusormen kärkijäsenen volaaripinnalla verrattaessa sitä pikkusormen tai toisen käden vastaavaan alueeseen. Pidemmälle ehtineissä tapauksissa todetaan atrofia m. opponens polliciksen kohdalla thenarin proksimaaliosassa.

N. ulnariksen pinne syntyy kyynärnivelen alapinnalla sulcus nervi ulnariksessa tavallisesti ulkoisen kompression seurauksena, kuten nojaamalla kyynärpään varassa pitkään. Kompressiolle voivat altistaa murtuman tms. vamman jälkeiset luumuutokset sulkusalueella. Ranteessa n. ulnaris voi joutua puristukseen esim. pitkään polkupyörällä ajaessa. Oireita ovat puutuminen IV-V-sormissa, pikkusormen oppositiovoiman heikkeneminen ja sormien saksiliikkeen heikkeneminen. Vaikeissa tapauksissa voi kehittyä petolinnun raatelujalkaa muistuttava sormien virheasento (claw hand), jossa sormet ovat MP-nivelistä ekstensiossa ja varsinkin ulnaariset IP-nivelet fleksiossa.

N. radialiksen pinnevamma syntyy tavallisimmin olkavarren alueella. Tyyppitapauksessa potilas on nauttinut edeltävänä iltana alkoholia ja/tai unilääkettä; käsi on roikkunut tai painunut sängyn laitaa vasten (ns. Saturday Night Palsy). Aamulla herättyään hän toteaa halvaustilan: kyynärnivelestä ylös koukistetun yläraajan kämmen ja sormet roikkuvat fleksioasennossa. Sormien ja ranteen ekstensiovoimat ovat heikot tai poissa. Kun potilas yrittää fleksoida sormiaan ja nyrkistää kättä, ranteen volaarifleksioasento korostuu entisestään. Puristusvoima on heikko, koska rannetta normaaliasennossa pitävä ekstensoriaparaatti on halvaantunut. Toisinaan myös kyynärnivelen ekstensiovoima on heikentynyt. Tuntodefektejä liittyy vain vaikeimpiin radialispareeseihin, kyseessä on kosketus- ja kiputunnon alenema peukalon hangassa dorsaalisesti. Kyseessä on tavallisesti hermon suorasta puristumisesta johtuva tila eikä niinkään tavanomainen pinnetila.

N. cutaneus lateralis voi joutua puristukseen inguinaaliligamentin alle. Tilan syntyä edistää potilaan äkillinen laihtuminen, lihominen tai raskaus. Oireena on polttava, säväyttävä kipu reiden etulateraalipinnalla reilun kämmenen kokoisella alueella (meralgia paresthetica). Siinä on usein todettavissa selvä kosketus- ja kiputunnon defektialue. Meralgia parestetican kirurginen hoito ei ole suotavaa, koska leikkauksen yhteydessä voi syntyä pysyvä neuropaattinen kiputila. Meralgia usein paranee itsestään.

N. peroneus communiksen vamma syntyy useammin venytyksestä kuin ulkoisesta kompressiosta. Kiertäessään polvitaipeesta raajan takaa lateraalikautta fibulan pään ympäri hermo voi altistua ulkoiselle kompressiolle maattaessa kovalla alustalla kyljellään tai työskenneltäessä ahtaissa paikoissa. Kompressiovaurion syntyä voi edistää samanaikainen alkoholi-intoksikaatio. Venytysvaurio syntyy useimmiten kyykkyasennossa työskenneltäessä esim. mansikoita poimiessa. Oire peroneuspareesista on jalkaterää kohottavien ja ulos kiertävien lihasryhmien heikkous, mistä on seurauksena jalkaterän läpsähtely kävellessä ja tarve nostaa polvea kulkiessa tavallista korkeammalle. Tyypillistä on myös jalkaterän takertelu maanpinnan epätasaisuuksiin, kynnyksiin ja matonreunoihin. Tuntodefekti sijaitsee lateraalimalleolin seudussa ja jalkaterän syrjässä lateraalisesti.

N. tibialiksen distaalinen osa, n. tibialis posterior, voi joutua puristuksiin tarsaalitunneliin mediaalimalleolin alapuolella (tarsaalitunnelioireyhtymä). Tila on analoginen karpaalitunnelisyndrooman kanssa. Oireita ovat puutuminen jalkapohjassa sekä epämääräiset kivut, jotka voivat tuntua paitsi jalkaterän, myös säären ja reiden alueella.

Hermopinteen diagnoosi

Hermopinteet ovat melko yleisiä, ja ne tulisi pitää mielessä tutkittaessa potilasta, joka valittaa kipuja ja/tai puutumista ylä- tai alaraajoissa. Edellä esitettyjen oireiden ja löydösten perusteella voidaan monissa tapauksissa diagnoosi melkoisella varmuudella tehdä. N. radialiksen ja n. peroneuksen kohdalla ovat anamnestiset tiedot usein viitteellisiä. Niiden kohdalla on pyrittävä selvittämään nimenomaan alkoholinkäyttö ja työanamneesi.

Hermojen pinteet ja akuutitkaan kompressioneuropatiat eivät edellytä potilaan lähettämistä päivystyskonsultaatioihin.

Epäselvissä tapauksissa on kuitenkin syytä lähettää potilas neurologin, fysiatrin tai ortopedin luo diagnoosin varmentamista varten. Hyvänä apuna on epäselvissä tapauksissa ENMG, jolla voidaan useimmissa tapauksissa todeta, onko perifeerinen hermo vaurioitunut, sekä määrittää vauriotaso, sen vaikeusaste ja mahdolliset merkit alkavasta paranemisesta. ENMG-tutkimuksia on nykyisin saatavilla myös useissa avoterveydenhuollon pisteissä. ENMG:aa ei kannata tehdä, ennen kuin oireisto on kestänyt ainakin kolme viikkoa. Tätä ennen lihasten denervaatiomuutokset eivät ole ilmaantuneet ja tutkimus ei välttämättä ole diagnostinen.

Hermopinteen hoito

Lievissä tapauksissa kannattaa koettaa konservatiivista hoitoa: B-ryhmän vitamiineja, tarvittaessa analgeetteja ja anti-inflammatorisia lääkeaineita. Tietty konservatiivisuus on perusteltua, koska monet lievät pinnetilat korjautuvat itsestään - esim. meralgia parestetica ja raskaudentilaan liittyvät oireet. Hermovauriolle altistaneen perustaudin tehostettu hoito saattaa tuottaa helpotusta hermopinteeseen. N. radialiksen hoitoon kuuluvat ehdoton alkoholista pidättyminen ja lievää vaikeammissa tapauksissa lääkintävoimistelu. Käden käyttöä voi helpottaa volaarisella tukilastalla, joka estää ranteen taittumisen fleksioon. N. peroneus communiksen kompressiovaurion hoito noudattaa samoja linjoja. Vaikeissa tapauksissa kävelyä helpottaa peroneustuki, joka korvaa jalkaterän puuttuvan dorsifleksion. Kyykkytyöskentely tulee lopettaa. Sekä n. radialiksen että n. peroneus communiksen pinnevamman dignosointi ja hoito tulee hallita avohoitotasolla. Liian aikaisin jatkotutkimuksiin lähettäminen ei ole perusteltua.

Yleisin operatiivista hoitoa vaativista hermopinteistä on karpaalitunnelisyndrooma eli. n. medianuksen pinne. Operaatioharkintaa vaativat tapaukset on syytä lähettää eteenpäin, yleensä keskussairaalan neurologian tai kirurgian poliklinikalle. Yleisesti ottaen mitään pinnetilaa ei pitäisi leikkauksella lähteä korjaamaan ilman edeltävää ENMG-tutkimusta, mm. polyneuropatian mahdollisuuden takia.

Polyneuropatia

Jyrki Launes

Polyneuropatian etiologia

Syyt jaotellaan yleensä metabolisiin, dietaarisiin, hereditäärisiin ja toksisiin, joista erikseen vielä tavallisesti mainitaan kemialliset aineet ja lääkkeet. Metabolisten syiden ryhmä on hyvin laaja. Siihen kuuluvat mm. diabetes, uremia, amyloidoosi, porfyriat, eräät makroglobulinemiat ja dysproteinemiat sekä syöpätaudit. Dietaarisiin syihin kuuluvat lähinnä eri B-vitamiinien puutostilat ja absorptiohäiriöt. Hereditaariset polyneuropatiat ovat osoittautuneet suhteellisen tavallisiksi silloin, kun muut etiologiset tekijät ovat puuttuneet. Polyneuropatiaa aiheuttavia kemikaaleja ovat mm. lyijy, etanoli, elohopea, rikkihiili, n-heksaani ja arseeni. Lääkkeiden ryhmästä mainittakoon kulta, nitrofurantoiini, isoniatsidi, klorokiini ja vinkristiini sekä monet muut sytostaatit. Käytännössä polyneuropatiaa voi aiheuttaa useampi edellä mainituista syistä yhtäaikaisesti, kuten esim. alkoholismissa on asian laita. Polyneuropatioiden määrä on lisääntynyt myös vanhemmissa ikäryhmissä. Yleisimmät polyneuropatian aiheuttajat Suomessa ovat diabetes ja alkoholismi.

Polyneuropatian oireet

Polyneuropatiassa useimmat ääreishermot ovat vaurioituneet. Vauriot voivat olla sensorisia ja/tai motorisia ja/tai autonomiseen hermostoon liittyviä. Käytännössä useimmat polyneuropatiat ovat sekamuotoa. On muistettava, että alkavassa polyneuropatiassa ensioireet tulevat pinnepaikoista, niinpä esim. mansikanpoimijan pareesi tai rannekanavaoireyhtymä voivat viitata polyneuropatiaan.

Tuntohäiriöt huomataan yleensä ensimmäisinä. Ne ovat aluksi erilaisia parestesioita: polttelevia tai pisteleviä harhatuntemuksia. Esimerkiksi jalkapohjien iho voi olla hyperesteettistä, liikaherkkätuntoista, minkä vuoksi potilas ei kykene kävelemään ulkona paljain jaloin. Tyypillistä tuntohäiriöille on niiden painottuminen raajojen distaaliosiin symmetrisinä "hansikas- ja sukkamaisina". Lihasheikkous on niin ikään distaalisesti painottuvaa.

Tavallisin autonomisen hermoston polyneuropatiasta johtuva oire on ortostaattinen eli pystyasennossa ilmenevä verenpaineen lasku ja siihen liittyvät silmien hämärtyminen ja huimaus. Muita polyneuropatian oireita ovat hikoiluhäiriöt, mahasuolikanavan toiminnan häiriöt (ripuli, gastropareesi), erektioimpotenssi miehillä ja ihon troofiset häiriöt (epävärisyys, haavojen huono paraneminen ja säärihaavataipumus).

Polyneuropatian diagnoosi

Ihotunto heikkenee hansikas- ja sukkamaisilta alueilta raajojen distaaliosista. Herkimmin vaurioituvia tunnon kvaliteetteja ovat kosketus- ja vibraatiotunto. Myös jännerefleksit alkavat heiketä ja vaimeta kokonaan. Ensinnä häviävät yleensä akillesheijasteet, sitten patellaariheijasteet ja myöhemmin yläraajarefleksit alkaen sormien fleksioheijasteista.

Lihasheikkous ja -atrofia, jotka niin ikään ovat distaalipainotteisia, ilmaantuvat polyneuropatiassa vasta myöhemmin, mikä johtuu motorisen järjestelmän hyvästä kompensaatiokyvystä.

Autonomisen hermoston vaurion osoittamiseen käytetään sekä sykevariaatioon että verenpaineen säätelyyn perustuvia tutkimuksia. Tavallisimmin mitataan sydämen sykevariaatio EKG:n avulla maksimaalisen syvän 6/min hengityksen aikana, jolloin voidaan määrittää maksimaalinen syke-ero tai laskea hengityssyklin pisimmän ja lyhyimmän R-R-välin suhde (E/I-suhde). Myös Valsalva-suhde ja pystyyn nousun aiheuttama sykemuutos kuuluvat tavallisiin tutkimuksiin. Ortostaattinen verenpaineen lasku voidaan todeta mittaamalla potilaan verenpaine ensin makuulla ja sitten seisomaan noustua.

Polyneuropatiaa epäiltäessä potilas on syytä lähettää neurologisiin jatkotutkimuksiin, koska taustalla voi olla vakava yleissairaus. EMG:llä diagnoosi voidaan useimmissa tapauksissa varmentaa ja samalla arvioida polyneuropatian laajuus ja vaikeusaste. Tärkeää on pyrkiä selvittämään etiologinen tekijä. Noin puolessa kaikista tapauksista se ei heti kuitenkaan ole mahdollista, mutta pitempiaikainen seuranta tuo yleensä vastauksen tähänkin kysymykseen.

Polyneuropatian hoito

Jos kyseessä on ravinnosta johtuva sairaus, on puuttuvat ravintotekijät korvattava. Metabolisen häiriön kyseessä ollen pyritään vinoutunut aineenvaihdunta palauttamaan normaaliksi. Alkoholin liikakulutukseen liittyvät ruokavalion puutteet korvataan lääkehoidolla, ja potilaan raitistamisella (mikä tosin harvoin onnistuu) tähdätään mahdollisen maksan toiminnanhäiriön korjaamiseen ja toksisen tekijän poistamiseen.

Useissa tapauksissa katsotaan potilaan hyötyvän B-vitamiineista. Kroonisissa polyneuropatiaan liittyvissä kivuissa potilaat hyötyvät usein amitriptyliinistä 25-50 mg x 2-3. Parestesioihin, jotka voivat olla varsinkin polyneuropatian alkuvaiheessa varsin tuskallisia kipuja ja särkyjä, voidaan kokeilla karbamatsepiinia 200 mg x 3. Karbamatsepiini ei ole kuitenkaan ensisijaislääke polyneuropatiassa.

Perinnölliset ääreishermostosairaudet

Perinnöllisten ääreishermostosairauksien etiologia

Autosomissa vallitseva periytymistapa on selvästi tavallisin, mutta myös autosomissa peittyvä ja X-kromosomaalinen periytymistapa ovat mahdollisia. Tavallisin kytkentä on kromosomiin 17. Geenivirhe kohdistuu perifeerisen hermon myeliiniin.

Perinnöllisten ääreishermostosairauksien oireet

Perinnölliset neuropatiat (Charcot-Marie-Toothin tauti eli Hereditary Motor and Sensory Neuropathy, HMSN) aiheuttavat distaalispainotteista lihasheikkoutta ja tuntohäiriöitä. Oireisto alkaa yleensä alaraajoista. Alkamisikä on osalla potilaista jo varhaislapsuudessa, osalla vasta aikuisiässä. Oireet saattavat olla myös niin lievät, ettei potilas ole kiinnittänyt niihin mitään huomioita, ja tauti ilmenee sattumalöydöksenä muun syyn vuoksi tehdyssä EMG-tutkimuksessa. Lihasmassan kato painottuu jalkaterien ja käsien pikkulihaksiin. Jalkaholvit ovat korkeat, kehittyy ns. vasaravarpaat, ihopaksuuntumia jalkapohjiin ja toistuvia nyrjähdyksiä nilkkoihin. Kävely muuttuu korkea-askeleiseksi. Käsien puristusvoima heikkenee ja hienomotoriikka vaikeutuu. Yleensä motoriset oireet ovat hallitsevia, sensoriset oireet vähäisempiä.

Perinnöllisten ääreishermostosairauksien diagnoosi

Kliinisen kuvan pohjalta syntyvän epäilyn jälkeen jatkotutkimus on EMG, jossa todetaan neuropatiaan viittaava löydös. Perinnölliset neuropatiat voidaan jakaa kahteen ryhmään, ns. neuronaalisessa muodossa (Charcot-Marie-Tooth I, eli HMSN I) on huomattava hermon johtonopeuden alenema (alle 30 m/s), kun taas ns. aksonaalisessa muodossa (CMT II) johtonopeuksien alenema on vähäinen tai löydös saattaa olla jopa normaali. Hermobiopsiassa (n. suralis) todetaan CMT I -muodossa klassinen hypertrofinen neuropatia demyelinaatiolöydöksineen ja ns. sipulinkuorimuodostumineen. DNA-tutkimuksella voidaan noin 70 %:ssa CMT I -tapauksista osoittaa geenialueella duplikaatio. CMT II -ryhmässä ei ole toistaiseksi mahdollisuuksia suoraan DNA-diagnostiikkaan. Tällä hetkellä siis käytetään rinnan perinteisiä dg-menetelmiä ja DNA-tekniikoita. Diagnostiikka olisi syytä keskittää yliopistosairaaloihin, jotta diagnostiset menettelytavat selkiytyisivät.

Perinnöllisten ääreishermostosairauksien hoito

Tautien etenemisnopeus on hidas. Fysikaalisella hoidolla, erityisjalkineilla ja peroneustukien avulla voidaan oireistoa lievittää. Varhain alkaneissa tapauksissa saatetaan joutua turvautumaan pyörätuoliin.

Takaisin lukuun Neurologia.

Näkymät
Henkilökohtaiset työkalut
Valikko