Maksan ja sappiteiden sairaudet

TherapiaFennica

Loikkaa: valikkoon, hakuun

Sisällysluettelo

Martti Färkkilä

Maksan ja sappiteiden sairaudet ovat verrattain yleisiä ongelmia ja ne voivat aiheuttaa äkillisiä, rajujakin oireita tai usein edetä pitkään täysin oireettomina. Laboratoriotutkimuksilla ei tavallisesti saada selville, onko kyseessä konservatiivisesti hoidettava maksatauti vai operatiivisesti hoidettava sappitien tukos. Avohoidossa voidaan yksinkertaisilla laboratoriokokeilla ja ultraäänitutkimuksella todeta maksan tai sappiteiden sairaus, mutta spesifinen diagnoosi ja sen mukainen hoito vaativat tavallisesti tutkimuksia ja hoitoa sairaalassa.

Tutkiminen

Maksan ja sappiteiden sairautta epäiltäessä ovat anamneesi ja potilaan kliininen tutkiminen tärkeitä. Niiden avulla voidaan suunnata jatkotutkimukset ja välttää turhia tutkimuksia. Anamnestisesti tärkeitä tietoja ovat lääkkeiden, alkoholin ja huumeiden käyttö, mahdolliset verensiirrot ja matkustusanamneesi. Sukuanamneesi kertoo mahdollisista periytyvistä maksataudeista.

Potilaan tutkimisessa kiinnitetään huomiota ihon ja silmien väriin: lievä keltaisuus on helpoimmin havaittavissa päivänvalossa skleeroista, ja lisäksi kiinnitetään huomiota ulosteen ja virtsan väriin. Ksantoomat ja ksantelasmat viittaavat sappistaasissa esiintyvään hyperkolesterolemiaan. Laajentuneet laskimot vatsalla, spider-neevukset, palmaarieryteema, gynekomastia, karvoituksen väheneminen ja testisatrofia ovat tyypillisiä löydöksiä pitkälle edenneessä maksakirroosissa. Perkutoiden ja palpoiden tutkitaan maksan koko ja konsistenssi ja kiinnitetään huomiota mahdollisiin resistensseihin ja aristuksiin. Suurentunut perna ja askites viittaavat kohonneeseen porttilaskimopaineeseen tai porttilaskimon tukokseen. Pitkälle edenneissä maksataudeissa potilaalla on turvotuksia albumiinin synteesihäiriön seurauksena sekä vuototaipumusta ja mustelmia hyytymistekijöiden synteesin huonontumisesta johtuen. Sekavuus ja uneliaisuus viittaavat hepaattiseen enkefalopatiaan.

Laboratoriotutkimukset

Maksasairauksien tutkimiseen on käytettävissä lukuisia laboratoriokokeita, jotka ovat osittain päällekkäisiä ja toisiaan täydentäviä. Taulukossa 1 on lueteltu tavallisimmat maksan ja sappiteiden sairaudet ja tärkeimmät tutkimukset niitä epäiltäessä.

Maksan toiminnan selvittäminen laboratoriotutkimuksin voidaan jakaa maksasoluvauriota ja sappitietulehdusta kuvastaviin tutkimuksiin, kolestaasia, eli maksan erityshäiriötä mittaaviin tutkimuksiin sekä maksan syntetisaation mittareihin, Taulukko 1.

Aminotransferaasit

ASAT ja ALAT kuvastavat maksasoluvauriota. ALAT (alaniiniaminotransferaasi) on hyvin maksaspesifinen entsyymi ja se esiintyy maksasolujen sytoplasmassa. Jo lieväkin maksasoluvaurio voi nostaa sen pitoisuutta seerumissa tai plasmassa. Lisäksi sen pitoisuuteen vaikuttavat sekä ikä, sukupuoli että painonnousu. Suomessakin väestön painon nousu on johtanut siihen, että ALAT-arvon normaalin ylärajaa nostettiin 40 U/l:stä 70 U/l:een. Lievät, yleensä alle kolme kertaa viitealueen ylärajan olevat ALAT-nousut liittyvät usein ylipainoon, alkoholin käyttöön ja lääkkeisiin. Voimakkaasti koholla olevat, yli kymmenkertaiset ALAT-nousut viittaavat vaikeaan maksavaurioon, joka voi olla akuutin virushepatiitin tai toksisen vaurion aiheuttama. Iskeemiseen maksasoluvaurioon liittyy jopa tuhatkertaiset entsyyminousut.

ASAT (aspartaattiaminotransferaasi)-entsyymiä on sekä maksasolujen sytoplasmassa että mitokondrioissa, mutta myös luurankolihaksissa ja sydänlihaksessa.

Alkalinen fosfataasi

Taulukko 1: Tutkimukset poikkeavien maksa-arvojen selvittelyssä.

Epäilty aiheuttaja Merkittävin entsyymilöydös Jatkotutkimukset

Alkoholimaksasairaus

GT, ASAT>ALAT

Anamneesi (!), DST tai CDT, B-MCV koholla, ASAT/ALAT >2, GT>2

Rasvamaksa

ALAT

Obesiteetti, metabolinen oireyhtymä, patologinen glukoosirasitus. Ultraäänessa usein ns. kirkas maksa

Autoimmuunihepatiitti

ALAT, ASAT

S-ANA-va, S-Sileälihas-va, S-LKM-va, S-IgG, maksabiopsia

PBC, sarkoidoosi

AFOS, GT

Mitokondrio-va, IgM, S-Bil, S-ACE

PSC

AFOS, GT

Magneettikolangiografia, ERCP, S-Bil

Virusmaksasairaudet

ALAT

HAV-va, HCV-va, HBsAg, HBeAg, HEV-va, CMV, EBV

Hemokromatoosi

ALAT, ASAT

S-ferritiini, transferriinisaturaatio-%, HFE-määritys,

Aineenvaihdunta-maksasairaudet: Wilsonin tauti, alfa-1-antitrypsiinin puute

ALAT, ASAT

S-keruloplasmiini, virtsan Cu-eritys, S-alfa-1-antitrypsiini, S-Kol, S-TG, HbA1c, maksabiopsia, UÄ

Muut

ALAT, ASAT

S-transglutamiini-va, S-IgA (keliakia)

Lääkkeet, toksiinit

ALAT, ASAT, GT

Anamneesi. Ei spesifisiä tutkimuksia

PSC= primaari sklerosoiva kolnagiitti, PBC= primaari biliaari kirroosi, -va=vasta-aineet

Alkalista fosfataasia (AFOS) erittyy pääosin maksasta ja luustosta, mutta myös suolistosta. Lisäksi raskauden aikana AFOS-tasot suurentuvat johtuen istukkaperäisen alkalisen fosfataasin erittymisestä. Myös ikä vaikuttaa AFOS-tasoihin: 65-vuotiaalla naisella on jopa 50 % korkeammat tasot kuin 30-vuotiaalla. Maksaperäinen AFOS erittyy sappiteiden epiteelistä. Erittymistä stimuloivat kolestaasi ja sappitietulehdus. Aikuisella seerumissa olevasta AFOS-pitoisuudesta puolet on tavallisesti maksaperäistä. Määrittämällä alkalisen fosfataasin isoentsyymit voidaan päätellä onko nousu maksa- vai luustoperäistä. Samanaikaisesti koholla oleva gammaglutamyylitransferaasi (GT) viittaa maksaperäiseen AFOS-nousuun. Maksaperäinen AFOS-tason nousu on usein merkkinä primaarista biliaarisesta kirroosista, etenkin keski-ikäisellä tai vanhemmalla naisella. Ultraäänessä nähty sappitiedilataatio voi olla viitteenä sappitietukoksesta.

Gammaglutamyylitransferaasi

Gammaglutamyylitransferaasi on erittäin herkästi indusoituva maksaentsyymi, jota esiintyy maksan mikrosomeissa. Se nousee herkästi mm. alkoholin ja toksiinien vaikutuksesta ja useimmissa maksavauriossa. Kohonneita arvoja nähdään myös useisiin muihin tiloihin, kuten ylipainoon, hyperlipidemiaan, eräisiin lääkkeisiin (antikoagulantit ja epilepsialääkkeet), diabetekseen, haimatulehdukseen, sydämen vajaatoimintaan, vakaviin tapaturmiin ja maksametastaaseihin liittyen. GT:n puoliintumisaika on 28 vrk, mikä on huomioitava kun sitä käytetään alkoholin käytön seurannassa. Pelkkä GT:n nousu ainoana poikkeavuutena ei yleensä edellytä mitään jatkotutkimuksia maksasairautta ajatellen.

Bilirubiini

Koholla oleva konjugoitumattoman bilirubiinitason nousu ainoana poikkevana maksa-arvona tavallisesti nuorella aikuisella, useimmiten miehellä, on lähes poikkeuksetta merkkinä Gilbertin oireyhtymästä. Bilirubiinitaso on yleensä vain lievästi koholla, yleensä alle 100 µmol/l, ja taso vaihtelee tyypillisesti mittauskerrasta toiseen. Tauti sinänsä ei vaadi jatkotutkimuksia tai seurantaa.

Maksavaurion seulonta

Maksavauriota osoittavana seulontakokeena käytetään seerumin ASAT- ja ALAT-arvojen määritystä. ASAT ja ALAT vapautuvat maksasoluista niiden vaurioituessa. Gammaglutamyltransferaasin (gamma-GT) nousu viittaa spesifisemmin ja herkemmin juuri maksasolujen vaurioitumiseen.

Maksan syntetisaation mittaaminen

Maksan toiminnanhäiriötä arvioidaan erilaisin syntetisaation mittarein: heikentyneeseen maksan toimintaan viittaavat matala seerumin prealbumiinitaso, joka lyhyemmän puoliintumisajan (3 vrk) vuoksi sopii albumiinia paremmin maksan toiminnan seuraamiseen. TT-SA taso mittaa K-vitamiinista riippuvien hyytymistekijöiden synteesiä maksassa.

Maksabiopsia

Kroonisten maksatautien selvittely edellyttää maksabiopsiaa, taulukko 2. Maksabiopsia tehdään sairaalassa perkutaanisesti ultraääntä apuna käyttämällä. Laparoskopian yhteydessä saadaan maksan tilasta usein jo hyvä käsitys, ja koepala voidaan ottaa näkökontrollissa.

Kuvantamistutkimukset maksa- ja sappitiesairauksien yhteydessä

Ultraääni on perustutkimus maksa- ja sappitiesairauksien epäilyn yhteydessä. Sen avulla voidaan todeta helposti sappikivet, laajentuneet sappitiet, mahdolliset maksan pesäkemuutokset ja selvittää maksalaskimoiden tilaa. Tarkempaa tietoa maksan pesäkemuutoksista ja verisuonista (v. portae, v. hepatica, a. hepatica) saadaan varjoainetehosteisella tietokonetomografiatutkimuksella. Magneettitutkimus on ensisijainen lapsilla ja nuorilla ja sappitiehytsairauksia, kuten sappitiekiviä tai primaaria sklerosoivaa kolangiittia, epäiltäessä. ERC-tutkimus on herkin menetelmä sappitiehytmuutosten osoittamiseen ja se mahdollistaa myös toimenpiteiden suorittamisen, kuten kivien poiston sappiteistä. Mikäli ultraääni- tai magneettitutkimuksessa todetaan epäselvästä syystä johtuva sappiteiden laajentuminen on endoskooppinen ultraääni paras menetelmä selvittämään, onko löydöksen takana papilla- tai haimatuumori. Maksan magneettispektroskopialla on mahdollista arvioida maksan rasvapitoisuutta. Ultraääneen perustuvalla maksan komplianssin tutkimisella voidaan arvioida sidekudoksen (kirroosin) määrää.

Taulukko 2. Aiheet maksan koepalaan.

Diagnostiikka Seurantabiopsia
  • Toistuvasti koholla olevat maksa-arvot
  • Krooninen B-hepatiitti ennen hoitoa
  • Alkoholimaksasairaus
  • Koholla oleva S-ferritiini
  • Matala S-keruloplasmiini
  • Epäily muista kertymäsairauksista
  • Primaari biliaari kirroosi
  • Primaari sklerosoiva kolangiitti
  • Autoimmuunihepatiitti
  • Maksan pesäkemuutokset
  • Epäselvä kuumeilu
  • Primaari biliaari kirroosi
  • Autoimmuuni-hepatiitti
  • Maksan siirron jälkeen - rejektioepäily

Sappistaasi

Sappi- eli kolestaasilla tarkoitetaan kliinistä ja biokemiallista oireyhtymää, jossa sapen kulku on estynyt maksasolujen ja papilla Vaterin välillä. Kliinisesti sappistaasi jaetaan intra- ja ekstrahepaattiseen tukokseen.

Intrahepaattisen sappistaasin aiheuttajana voivat olla mm. virus- tai muu hepatiitti, lääkeaineet, alkoholi tai raskaus. Muita harvinaisempia intrahepaattisen sappistaasin aiheuttajia ovat mm. primaarinen biliaarinen kirroosi, maksan metastaasit ja sklerosoiva kolangiitti.

Ekstrahepaattisen kolestaasin aiheuttaa tavallisimmin sappitiekivi tai haimakarsinooma. Harvinaisempia syitä ovat sappitiestriktuura leikkauksen jälkeen, pankreatiitti, haiman pseudokysta, sklerosoiva kolangiitti ja sappitiekarsinooma.

Oireet

Taudinkuva riippuu siitä, kuinka täydellinen ja pitkäkestoinen sappistaasi on ollut. Alkuvaiheessa keltaisuus voi puuttua ja oireena saattaa olla pelkkä sappihappojen retentiosta johtuva kutina. Täydellisessä tukoksessa potilas on keltainen, ulosteet vaaleat ja virtsa tummaa. Sappihappojen erittymisen estymisestä seuraa rasvamalabsorptio.

Diagnoosi

Hoidollisesti on tärkeää erottaa intra- ja ekstrahepaattinen kolestaasi. Asia selviää usein jo anamneesin ja statuksen perusteella. Intrahepaattiseen kolestaasiin viittaavat hepatiittiin sopivat oireet, runsas alkoholin käyttö, lääkeanamneesi ja maksakirroosiin sopivat kliiniset löydökset. Ekstrahepaattiseen kolestaasiin puolestaan viittaavat kipu, kuume ja palpoitava sappirakko.

Laboratoriokokeiden perusteella ei varmuudella voida erottaa intra- ja ekstrahepaattista kolestaasia toisistaan. Kummassakin muodossa ovat bilirubiini ja alkalinen fosfataasi koholla. Maksan parenkyymivikaan sopivat laboratoriolöydökset viittaavat intrahepaattiseen kolestaasiin (matala TT-SA, matala albumiini).

Ekstrahepaattisen sappitietukoksen selvittämisessä käytetään ensisijaisena tutkimuksena ultraäänitutkimusta, jossa voidaan jo todeta laajentuneet sappitiet tukoksen merkkinä. Harvemmin voidaan samalla osoittaa tukoksen syy (esim. kivi tai tuumori).

Jatko- ja täydentävinä tutkimuksina tulevat kyseeseen magneettikolangiografia, tietokonetomografia ja endoskooppinen kolangiografia. Kolangiografialla voidaan selvittää tukoksen luonne ja sappiteiden anatomia sekä usein säästää potilas leikkaukselta poistamalla tukos, esim. kivi, endoskooppisesti. Maksabiopsiasta on hyötyä intrahepaattisen kolestaasin selvittelyssä.

Hoito

Ekstrahepaattisen kolestaasin hoito on usein kirurginen tai endoskooppinen. Intrahepaattisen kolestaasin hoito on aiheuttajan mukaista, esim. alkoholin käytön lopettaminen tai lääkityksen lopetus/muutos. Kutinan hoitoon voidaan käyttää kolestyramiinia, ursodeoksikoolihappoa tai fentiatsiineja. Pitkäkestoisissa kolestaaseissa kehittyy myös A- ja D-vitamiinin puutetta, joka korvataan.

Maksakirroosi

Useat eri tekijät ja sairaudet saattavat johtaa maksakirroosiin (esim. alkoholi, krooniset virushepatiitit, rasvamaksa (NASH), autoimmuunimaksasairaudet, hemokromatoosi). Kirroosissa maksan perusrakenne on häiriintynyt sidekudoslisän ja regeneraatiokyhmyjen vuoksi. Kirroosi johtaa vähitellen portaverenkierron vastuksen kasvamiseen, mikä puolestaan johtaa splenomegaliaan, hypersplenismiin (anemia, leukosytopenia, trombosytopenia), askitekseen ja esofagusvariksien muodostumiseen. Taudin edetessä yhä suurempi osa porttilaskimon verenkierrosta suuntautuu kollateraalien kautta suoraan systeemiseen verenkiertoon ja ohittaa maksan, mikä saattaa altistaa hepaattiseen enkefalopatiaan.

Oireet

Kirroosi on tavallisesti pitkään oireeton tai vähäoireinen. Yleisoireina esiintyy heikkoutta, ruokahaluttomuutta, väsymystä ja laihtumista. Maksa on usein palpoitaessa kova ja kiinteä ja loppuun palaneessa kirroosissa pieneksi kutistunut. Portahypertension merkkinä todetaan laajentuneet laskimot vatsalla, suurentunut perna ja askitesta. Maksakirroosiin viittaa spider-neevusten, palmaarieryteeman, gynekomastian ja testisatrofian löytyminen.

Diagnoosi

Tavalliset maksan toimintakokeet voivat olla täysin normaaleja huolimatta pitkälle edenneestä kirroosista. Seerumin albumiinitason lasku ja gammaglobuliinien nousu viittaavat kirroosiin. Anemia voi johtua raudan tai foolihapon puutteesta ja hypersplenismistä. Kirroosin epäily herää usein anamneesin ja tyypillisten statuslöydösten perusteella. Lopullisesti diagnoosi varmennetaan maksabiopsialla, jolloin samalla selviää kirroosin vaikeusaste ja maksataudin aktiivisuus. Kirroosin etiologian selvittäminen perustuu lähinnä hematologisiin, serologisiin ja immunologisiin laboratoriolöydöksiin sekä maksabiopsiaan.

Komplikaatiot

Esofagusvariksvuoto, askites, hepaattinen enkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta ja maksasyöpä voivat komplisoida maksakirroosia.

Hoito

Oireeton kirroosi ei vaadi hoitoa. Mikäli maksatauti jatkuu edelleen aktiivina laboratoriokokeiden ja maksabiopsian mukaan, pyritään sammuttamaan maksatauti ja sen eteneminen etiologian mukaisesti. Alkoholin käyttö on ehdottomasti lopetettava alkoholipohjaisessa kirroosissa.

Kroonisen autoimmuunihepatiitin aiheuttamassa kirroosissa, jossa on edelleen aktiivinen hepatiitti mukana, on hyötyä immunosuppressiivisesta hoidosta, kuten atsatiopriinista. Jos kirroosiin liittyy matala TT-SA, K-vitamiinista saattaa olla hyötyä. Komplikaatiot, kuten selvä gastrointestinaalivuoto, askites ja kooma, hoidetaan sairaalassa.

Maksakooma

Maksan vajaatoimintaan liittyvää oireyhtymää, jota hallitsevat aivo-oireet, kutsutaan maksakoomaksi tai hepaattiseksi enkefalopatiaksi. Maksakoomaa esiintyy sekä akuutin maksavaurion yhteydessä että kroonisten maksasairauksien seurauksena.

Oireet ja diagnoosi

Maksakooman taudinkuvaan kuuluvat lievemmissä muodoissa mielentilanmuutokset, unirytmin häiriöt, lievä vapina ja sekavuus. Vaikeimmissa muodoissa potilas on välinpitämätön, unelias, desorientoitunut ja vapiseva. Puhe on puuromaista. Maksakooma voi johtaa tajuttomuuteen ja täydelliseen arefleksiaan. Usein esiintyy hypoglykemiaa, hypokalemiaa ja hyponatremiaa, ja happo-emästasapaino on häiriintynyt. Munuaistoiminnan häiriö (hepatorenaalinen oireyhtymä) voi johtaa lopulta anuriaan. Potilaalla esiintyy usein vuototaipumusta, joka johtuu maksan puutteellisesta hyytymistekijäsynteesistä. Kooman syntyä laukaisemassa on tavallisimmin infektio tai vuoto.

Hoito

Maksakooma on hengenvaarallinen tila ja potilas on lähetettävä sairaalahoitoon. Hoidossa pyritään ensiksi hoitamaan koomaa laukaisevat tekijät, erityisesti infektiot ja vuodot. Elektrolyyttihäiriöt ja nestetasapaino korjataan parenteraalisella nestehoidolla. Päivittäinen kaloritarve pyritään antamaan joko glukoosina i.v. tai hiilihydraattina p.o. Aminohappoliuoksia käytetään korvaamaan kataboliasta johtuva proteiinitarve.

Suoliston bakteeriflooraa vähennetään aluksi laktuloosilla tai fluorokinolonilla. Rauhoittavien lääkkeiden käyttöä vältetään, mutta tarvittaessa voidaan käyttää oksatsepaamia. Morfiini ja opiaatit ovat vasta-aiheisia. Spironolaktoni on suositeltavin diureetti askiteksen ja turvotuksen hoitoon.

Pitkäaikaishoidossa siirrytään laktuloosiin (60-120 ml/vrk kolmena annoksena). K-vitamiinia annetaan hyytymistekijäsynteesin parantamiseksi. Maksansiirto saattaa olla aiheellinen vaikeassa maksakoomassa.

Akuutit hepatiitit

Etiologia

Hepatiiteilla tarkoitetaan maksasolukon diffuusia tai paikoittaista tulehdusreaktiota. Tulehduksen aiheuttavat tavallisimmin A-, B-, tai C- virukset, alkoholi tai lääkeaineet. Harvinaisempia aiheuttajia ovat mononukleoosi, sytomegalovirus, muut virukset, sienet ja parasiitit.

Hepatiitti A (epideeminen hepatiitti), hepatiitti B ja hepatiitti C ovat taudinkuvaltaan samankaltaisia. A-hepatiitti leviää pääasiassa ulosteiden mukana. Sekä B- että C-hepatiitin leviämistienä ovat veri, suonen sisäiset huumeet ja suojaamaton seksi. A-hepatiitin itämisaika on 2-6 viikkoa, B-hepatiitin 4-26 viikkoa ja C-hepatiitin 6-20 viikkoa.

Oireet

Suurin osa virushepatiitti-infektioista sairastetaan subkliinisesti. Potilaalla saattaa olla epämääräisiä ylävatsavaivoja, väsymystä ja ruokahaluttomuutta. Samalla todetaan lievä transaminaasien nousu. Osa hepatiiteista aiheuttaa ohimenevää keltaisuutta kolestaasin vuoksi. Samalla esiintyy usein lievää vatsakipua ja kuumetta. Vaikean maksasolunekroosin aiheuttava fulminantti hepatiitti, joka voi johtaa kuolemaan, on onneksi harvinainen. Alkoholihepatiitti on yhä tavallisempi vaikean maksatulehduksen aiheuttaja.

Diagnoosi

Anamneesin ja taudinkuvan perusteella osataan usein epäillä hepatiittia. ASAT- ja ALAT-arvot ovat tyypillisesti korkeat. Alkalinen fosfataasi voi olla normaali tai voimakkaasti koholla kolestaattisessa muodossa, jolloin samalla esiintyy usein hyperbilirubinemiaa. A-hepatiitti diagnosoidaan parhaiten osoittamalla IgM-luokan vasta-aineet hepatiitti A-virusta kohtaan yhdestä seeruminäytteestä heti taudin alussa. B-hepatiitin osoittamiseen käytetään tavallisesti HBs-antigeeniä, joka on taudin alkuvaiheessa yleensä positiivinen. C-hepatiitissa vasta-aineet muuttuvat positiivisiksi hitaasti, ja näytteitä kannattaa tutkia aina 6 kk:een asti akuutin hepatiitin toteamisesta. Lääkkeiden, luontaistuotteitten ja alkoholin aiheuttamien hepatiittien dignoosi perustuu pitkälle hyvään anamneesiin.

Hoito

Akuutti virushepatiitti paranee yleensä täysin 1-3 kuukaudessa ilman spesifistä hoitoa. Ruokahalu palaa muutamassa päivässä, eikä potilaan välttämättä tarvitse olla vuodelevossa. Millään ruokavaliolla ei ole osoitettu olevan merkitystä, mutta alkoholin käyttö kielletään hepatiitin aktiivivaiheessa ja vältetään maksan toimintaa huonontavia lääkkeitä. Kortikosteroidit ovat vasta-aiheisia akuutissa virushepatiitissa. Vaikeat, ikterukseen ja maksan vajaatoimintaan johtavat hepatiitit kuuluvat sairaalahoitoon.

Krooniset hepatiitit

Kroonisella hepatiitilla tarkoitetaan hepatiittia, joka kestää kauemmin kuin 6 kuukautta. Krooninen hepatiitti luokitellaan histologisesti tulehdusaktiviteetin mukaan lieväksi, keskivaikeaksi tai vaikeaksi.

Krooninen aktiivinen hepatiitti on usein etenevä sairaus. A-hepatiitti ei kroonistu. B-hepatiitin aikuisiällä sairastaneista jää kantajiksi ainoastaan 5 %, sen sijaan C-hepatiitin sairastaneista sen sijaan 60-80 %. Muita kroonisia hepatiitteja ovat mm. autoimmuunihepatiitit, jotka edellyttävät lähes poikkeuksetta säännöllistä immunosuppressiivista lääkitystä.

Oireet

Valtaosa potilaista on oireettomia, kunnes tauti on edennyt kirroosin asteelle ja kehittyy jokin kirroosin komplikaatioista, katso edellä.

Diagnoosi

Diagnostiikka on esitetty taulukoissa 3 ja 4. Laboratoriolöydökset ovat epäspesifisiä. Transaminaasiarvot ovat yleensä selvästi koholla, ja kolestaattisissa muodoissa alkalinen fosfataasi on lievästi kohonnut.

Taulukko 3: Suositus B-hepatiitin hoidosta.

ALAT HBV-DNA Hoitosuositus

Normaali

Positiivinen

Seuranta

1-2 x normaali

Positiivinen

Hoitopäätös maksabiopsian perusteella: METAVIR score 2

yli 2 x normaali

Positiivinen

Seuranta 3-6 kk; mikäli ei spontaania serokonversiota: hoito aiheen

Taulukko 4: C-hepatiittipotilas perusterveydenhuollossa.

Infektion seulonta ja primaaridiagnostiikka: HCV-va

  • epäselvät maksa-arvon nousut
  • riskiryhmät: verensiirrot, i.v.-huumeet
  • tartunta-aika ja -tapa

HCV-infektion aktiviteetin kartoitus

  • S-ALAT, S-ASAT
  • maksa-arvoseuranta 3 kk välein 2-3 x

Hoidon vasta-aiheiden selvittäminen

  • i.v.-huumeet: abstinenssi 2 v.
  • alkoholi- ja lääkeriippuvuus
  • mielenterveysongelmat














Hoito

Hoito määräytyy taudin etiologian mukaan.

Krooniset virushepatiitit

B-hepatiitti

Valtaosa Suomessa todettavista kroonisista B-hepatiiteista todetaan maahanmuuttajilta. Uset heistä ovat saaneet infektion jo syntyessään ja ovat ns. immunotolerantteja. Näillä potilailla maksa-arvot ovat useimmiten täysin normaalit, mutta HBV-DNA-taso on koholla.

Mikäli potilaalla ei ole vasta-aiheita hoidolle, on hoitoarvio aiheen, jos potilas on HBsAg-positiivinen, HBV-DNA-positiivinen ja hänellä on yli 6 kk kestänyt hepatiitti. Hoito on perusteltu, jos hänellä todetaan aktiivi hepatiitti, josta on merkkinä koholla olevat transaminaasiarvot ja/tai histologiassa aktiivin tulehduksen merkit. Hoidon harkintaa suositellaan myös yli 45-vuotiaille HBsAg-positiivisille potilaille, joilla maksa-arvot ovat normaalit (immunotolerantit), mutta HBV-DNA-taso on korkea (yli 106 kopiota/ml) ja maksan koepalassa lisääntynyt sidekudospitoisuus. Näillä potilailla on merkittävästi suurentunut maksasyövän riski.

Hoito

HBeAg-positiivisessa taudissa, jossa maksa-arvot ovat koholla suositellaan ensisijaiseksi hoidoksi pegyloitua interferonia 48 viikon ajan. Tällä hoidolla saavutetaan HBeAg-serokonversiolla mitattuna noin 30 % hoitovaste. Mikäli hoito epäonnistuu voidaan käyttää nukleosidianalogeja, ensisijaisesti lamivudiinia, jolloin on varauduttava jopa vuosi kestävään hoitoon. Muita hoitovaihtoehtoja ovat adefoviiri, entekaviiri tai tenofoviiri. Millään hoidolla B-hepatiitissa ei päästä kuin alle 10 % pysyvään paranemisen, eli HBsAg-serokonversioon.

C-hepatiitti

C-hepatiitin hoitotulokset ovat huomattavasti paremmat kuin B-hepatiittissa. Hoidon aiheena on HCV-RNA-positiivinen tauti. Vasta-aiheita ovat mm. aktiivi huumeiden käyttö, alkoholiriippuvuus, vaikea masennus tai jo pitkälle edennyt maksakirroosi. Taulukossa 4 on esitetty C-hepatiittipotilaan tutkiminen ja seuranta perusterveydenhuollossa.

Hoidossa käytetään pegyloitua interferonia yhdistettynä ribaviriiniin. Hoidon kesto määräytyy virusgenotyypin perusteella. Genotyypissä 2 ja 3 hoidoksi riittää 12 viikkoa, jos potilaan HCV-Nh on muuttunut negatiiviseksi jo 4 viikkoa hoidon alusta. Näillä potilailla saadaan jopa 80-100 % pysyvä hoitovaste. Genotyypissä 1 sen sijaan hoitovaste jää keskimäärin 50-60 %:iin, vaikka hoidon kesto on 48 viikkoa. Huolimatta siitä, että HCV-Nh saadaan verestä katoamaan hoidolla, jäävät potilaat HCV-vasta-ainepostiivisiksi. Onnistuneenkaan hoidon jälkeen he eivät kelpaa esim. verenluovuttajiksi.

Rasvamaksa

Tavallisin syy rasvamaksaan on alkoholi. Muita aiheuttavia tekijöitä ovat metabolinen oireyhtymä, liikalihavuus, intoksikaatio, krooniset infektiot (usein C-hepatiitti), aliravitsemus (esim. Crohnin tauti), diabetes, ja lääkeaineet (esim. kortikosteroidit). Tauti on tavallisesti oireeton ja todetaan usein sattumalta ultraäänitutkimuksessa kirkaskaikuisena maksana tai tutkittaessa epäselvää ALAT-nousua. Rasvamaksa jaetaan alkoholin aiheuttamaan ja ei-alkoholiperäiseen rasvamaksaan. Mikäli maksassa todettavan rasvan kertymisen lisäksi todetaan myös tulehdusta puhutaan steatohepatiitista (NASH = non alcoholic steatohepatitis). Rasvamaksa ilman tulehdusta (NAFLD = non alcoholic fatty liver disease) on harvoin etenevä, kun taas NASH saattaa edetä kirroosiin jopa kolmasosalla. Varma diagnoosi perustuu maksabiopsiaan, joka samalla sulkee pois muut, hoitoa vaativat maksasairaudet ja mahdollistaa tulehduksen selvittämisen.

Hoito

Ei-alkoholipohjaisen rasvamaksan spesifistä hoitoa ei tunneta. Insuliiniherkistäjien (glitatsonien) on osoitettu parantavan diabetekseen liittyvää rasvamaksaa.

Alkoholihepatiitti

Alkoholihepatiittia edeltää aina runsas, viikkoja kestänyt alkoholin käyttö. Maksatulehdus voi jatkua ja potilaan tila huonontua vielä alkoholin käytön loputtua.

Oireet ja diagnoosi

Alkoholihepatiitin tyypillinen oire on huonovointisuus, keltaisuus ja väsymys. Mustelmat ja nenä- ja suolistoverenvuodot ovat tavallisia. Laboratoriotutkimuksissa todetaan tavallisesti korkeat ASAT- ja ALAT-arvot, koholla oleva bilirubiini ja leukosytoosia. Alkoholihepatiitti voi johtaa kuolemaan maksakooman, suolistoverenvuodon, hepatorenaalisen oireyhtymän tai infektion kautta. Osalla potilaista maksatauti etenee kirroosiin alkoholin käytön lopettamisesta huolimatta.

Hoito

Yleishoitona on alkoholin välttäminen, vuodelepo ja kaloritarpeen tyydyttäminen. Tarvittaessa annetaan nesteet ja ravinto parenteraalisesti, ja K-vitamiinia tai jääplasmaa annetaan hyytymistekijävajeen korjaamiseksi. Vaikean alkoholihepatiitin hoidossa on käytetty kortikosteroideja. Kortisonihoito (40 mg/vrk alkaen) on perusteltu, jos potilas täyttää ns. Maddreyn riski-indeksiluvun = 300 * (INR - 1) + S-Bil µmol/l 300. Pentoksifylliinistä saattaa olla myös apua alkoholihepatiitin hoidossa, etenkin jos S-kreatiniini on koholla. Maksansiirto on vasta-aiheinen alkoholihepatiitissa. Pitkäaikaisennuste riippuu lähinnä siitä, lopettaako potilas alkoholin käytön.

Primaarinen biliaarinen kirroosi

Primaarinen biliaarinen kirroosi on tuntemattomasta syystä johtuva autoimmuunisairaus, joka johtaa vähitellen sappiteiden tuhoutumiseen ja sitä kautta sappistaasiin ja kirroosiin. Tauti on yleisin 35-60-vuotiailla naisilla. Se voi aluksi olla oireeton ja todetaan sattumalta kohonneen laskon tai alkalisen fosfataasin vuoksi. Taudin edetessä ilmaantuu kutinaa, ihon tummenemista, ksantoomia, ksantelasmoja ja keltaisuutta. Maksa on usein hieman suurentunut.

Diagnoosi

Alkalinen fosfataasi on selvästi koholla, mutta transaminaasiarvot ovat usein vain lievästi kohonneet. Hyperkolesterolemia on huomattavaa, mikä johtaa ksantoomiin ja ksantelasmoihin. IgM-taso on tavallisesti koholla, ja mitokondriovasta-aineet ovat lähes aina positiiviset. Diagnoosi voidaan tavallisesti varmentaa maksabiopsialla, mutta alkuvaiheessa maksan histologia voi olla normaali tai muutokset epäspesifisiä. Erotusdiagnostisesti on tärkeää sulkea pois ekstrahepaattinen sappitietukos ja muista syistä johtuva intrahepaattinen kolestaasi (esim. lääkkeet, hepatiitti, sklerosoiva kolangiitti).

Hoito

Ursodeoksikoolihaposta näyttää olevan hyötyä primaarisen biliaarisen kirroosin hoidossa ainakin maksaentsyymeillä mitaten, ja ursodeoksikoolihappo vaikuttaa myös korjaavan maksan histologista kuvaa. Maksassa hajoava kortikosteroidijohdannainen budesonidi yhdistettynä ursodeoksikoolihappoon parantaa maksan histologiaa. Atsatiopriinista ei vaikuta olevan hyötyä. Antihistamiinit auttavat huonosti kutinaan ja kolestyramiininkin teho on rajallinen

Parhaiten kutinaan vaikuttaa ursodeoksikoolihappo. Rasvamalabsorption myötä voi kehittyä puutetta A-, D- ja K-vitamiineista. Tauti johtaa vähitellen hitaasti kirroosiin, jonka hoito ei poikkea muiden kirroosien hoidosta. Pitkälle edennyt kirroosi ja joskus vaikea kutina ovat aiheita maksansiirrolle.

Sekundaarinen biliaarinen kirroosi

Pitkäaikainen sappitietukos johtaa aiheuttajasta riippumatta (kivi, tuumori, striktuura, atresia) vähitellen kirroosiin, joka muistuttaa taudinkuvaltaan primaarista biliaarista kirroosia. Sappitietukos altistaa infektioihin, jotka aiheuttavat usein kuumeilua, kipua ja keltaisuuden pahenemista ohimenevästi.

Hoito

Pyritään laukaisemaan sappistaasi kirurgisesti, mikäli suinkin mahdollista. Kolangiitti hoidetaan laajakirjoisilla antibiooteilla.

Primaari sklerosoiva kolangiitti

Primaari sklerosoiva kolangiitti (PSC) on etiologialtaan tuntematon maksan ulkoisia ja sisäisiä sappiteitä ahtauttava krooninen kolestaattinen maksasairaus. 71-82 % on taustalla inflammatorinen suolistosairaus. Sklerosoivan kolangiitin seulontaan käytetään tavallisesti S-AFOS arvoa ja magneettikolangiografiaa haavaista paksusuolen tulehdusta sairastavilla potilailla. Magneettikolangiografiatutkimuksen avulla voidaan diagnosoida jo verrattain pitkälle edennyt sklerosoiva kolangiitti. Taudin varma diagnoosi edellyttää ERC-tutkimusta eikä normaali maksan histologia poissulje laaja-alaistakaan sklerosoivaa kolangiittia.

Ennuste

Hoidotta keskimääräinen aika diagnoosista maksansiirtoon tai kuolemaan on noin 12 vuotta, mutta vaihtelee jopa 21:een vuoteen. Oireettomilla ennuste on oireisia parempi. Diagnoosihetkellä oireettomista on elossa 10 v. kuluttua 80 % ja oireisista 50 %. Ennusteeseen vaikuttavat mm. kynnys, millä oireetonta tautia haetaan, ts. tehdään magneettikolangiografioita ja ERC-tutkimuksia sekä mahdollisesti käytetty hoito. Tärkein yksittäinen ennusteeseen vaikuttava tekijä on kolangiokarsinooman kehittyminen. PSC lisää kolangiokarsinooman riskiä 161-kertaisesti ja se on yksi merkittävimpiä kuolinsyitä PSC-potilailla. Riski lisääntyy noin 1,5 % PSC:n sairastamisvuotta kohti. Ennuste on erittäin huono: keskimääräinen elossaoloaika kolangiokarsinoomadiagnoosista on 5 kk ja lähes 2/3:lla on diagnoosihetkellä jo metastasoitunut tauti. Luotettavia menetelmiä kolangiokarsinooman varhaistoteamiseksi ei ole. Eniten on käytetty seerumin kasvainmerkkiaineista S-CA19-9:ta ja CEA:ta yhdistettynä ERC:n yhteydessä otettaviin harjairtosolunäytteisiin.

Hoito

PSC:hen ei ole parantavaa lääkehoitoa: ursodeoksikoolihappo 15-20 mg/kg/vrk hidastaa mahdollisesti taudin progressiota ja saattaa vähentää kolangiokarsinooman riskiä. Metronidatsolin yhdistäminen ursodeoksikoolihappoon hidastaa taudin etenemistä mitattuna eniten käytetyllä prognostisella indeksillä (the revised Mayo risk score).

Maksansiirto oikein ajoitettuna on toistaiseksi ainoa parantava hoito PSC:n. Mikäli siirtoon mennään vasta oireiden perusteella, maksakirroosin ja sen komplikaatioitten kehityttyä kuten PBC:ssä, menetetään arviolta 10-30 % PSC-potilasta kolangiokarsinooman vuoksi.

Maksansiirto parantaa PSC-potilaiden ennustetta ja elämänlaatua. PSC:n ennuste siirron jälkeen on hyvä: 10 v. siirrosta 70 % potilaista on elossa. PSC onkin pohjoismaissa tavallisin maksansiirron aihe ja Yhdysvalloissa 4. tavallisin.

Lääkkeet ja maksa

Maksa metaboloi monia lääkkeitä ja toksiineja. Lääkkeiden ja maksan väliset vuorovaikutukset voidaan jakaa kolmeen ryhmään: maksaentsyymi-induktio, maksatautien vaikutus lääkkeiden metaboliaan ja lääkkeiden aiheuttamat maksavauriot.

Entsyymi-induktio

Maksan entsyymit, jotka metaboloivat lääkeaineita, voivat indusoitua metaboloimiensa lääkeaineiden vaikutuksesta ja siten monet lääkeaineet lisäävät omaa hajoamistaan. Tämä vaikutus on tavallisesti epäspesifinen. Samalla myös joidenkin muiden lääkeaineiden metabolia maksassa nopeutuu. Esimerkiksi fenobarbitaali nopeuttaa varfariinin metaboliaa ja antikoagulanttihoidossa oleva potilas voi vuotaa äkillisen fenobarbitaalihoidon lopettamisen jälkeen. Myös alkoholi nopeuttaa monien lääkeaineiden metaboliaa ja siten alkoholistit sietävät usein rauhoittavia lääkkeitä paremmin kuin muut.

Maksataudin vaikutus lääkeaineiden metaboliaan

Maksan taudit voivat muuttaa lääkkeiden valkuaiseen sitoutumista, metaboloitumista maksassa, erittymistä sappeen jne. Lopputulos on maksapotilaan ennalta arvaamaton vaste lääkehoitoon. Erityistä varovaisuutta on noudatettava annettaessa rauhoittavia lääkkeitä maksapotilaalle, sillä ne voivat pahentaa sairautta tai aiheuttaa maksakooman.

Lääkeaineiden aiheuttamat maksasairaudet

Lääkeaineet ovat tavallisia maksasairauksien aiheuttajia. Maksasolunekroosi voi johtua lääkeaineen suorasta maksatoksisuudesta (esim. parasetamoli, tetrasykliini), mutta se voi aiheutua myös yliherkkyysreaktion kaltaisella mekanismilla ja tällöin maksasoluvaurio on tavallisesti riippumaton käytetyn lääkeaineen määrästä. Taudinkuva muistuttaa kliinisesti, biokemiallisesti ja histologisesti lähes täysin virushepatiittia. Tämän tyyppisen maksavaurion voivat aiheuttaa esim. metyylidopa, fenytoiini, isoniatsidi ja halotaani. Fentiatsiinit ja ehkäisypillerit ovat esimerkkejä lääkeaineista, joiden sivuvaikutuksena esiintyy intrahepaattista kolestaasia. Useiden lääkeaineiden kuten esim. sulfonamidien, asetyylisalisyylihapon ja kinidiinin maksaa vaurioittava mekanismi ei ole tarkoin tunnettu. Jotkut lääkeaineet, kuten isoniatsidi ja metyylidopa, voivat aiheuttaa kroonista aktiivista hepatiittia.

Tarkan lääkeaineanamneesin avulla selvitetään potilaan lääkeaineiden käyttö (myös käsikauppalääkkeet). Lievissä lääkeainereaktioissa pelkkä epäillyn lääkkeen lopettaminen tai vaihtaminen toiseen on tavallisesti riittävä hoito ja maksa-arvot normaalistuvat seurannassa. Vaikeat, selvään maksanekroosiin tai keltaisuuteen johtavat lääkeaineiden aiheuttamat maksataudit vaativat sairaalatutkimusta ja -hoitoa. Lääkkeen aiheuttama intrahepaattinen kolestaasi on joskus vaikea erottaa ekstrahepaattisesta, kirurgisesti hoidettavasta kolestaasista.

Hyvänlaatuiset maksakasvaimet

Hyvänlaatuiset maksakasvaimet, kuten fokaalinen nodulaarinen hyperplasia, hemangiooma, ovat verrattain tavallisia löydöksi ultraäänitutkimuksissa. Useimmiten ne ovat oireettomia, mutta joskus ne voivat aiheuttaa kipua tai vuotoa vatsaonteloon. Maksan toimintakokeet ovat tavallisesti normaalit. Hyvänlaatuisten kasvainten erottaminen pahanlaatuisista on usein vaikeaa ja varmaan diagnoosiin päästään usein vasta koepalan avulla.

Pahanlaatuiset maksakasvaimet

Maksan kasvaimista metastaattiset kasvaimet ovat yleisiä, primaariset sen sijaan harvinaisia. Aluksi sekä metastaattinen että primaarinen maksakasvain on joko oireeton tai vähäoireinen ja pitkälle edenneessäkin tapauksessa oireet voivat olla vähäisiä ja epäspesifisiä.

Primaarinen maksakarsinooma (hepatooma)

Primaarinen maksakarsinooma (hepatosellulaarinen karsinooma, hepatooma) on huomattavasti harvinaisempi kuin muiden kasvainten metastasointi maksaan. Noin puolella hepatooma syntyy eri syistä muodostuneeseen kirroosimaksaan. Erityisen suuri hepatoomariski on kroonisilla B-hepatiittiviruksen kantajilla ja myös C-hepatiittiin liittyy lisääntynyt hepatoomavaara. Tavallisimpia hepatoomasta johtuvia oireita ovat vatsakipu, laihtuminen, askites, resistenssi oikealla ylävatsalla tai kirroosipotilaan selittämätön kunnon huonontuminen. Diagnostiikassa on apua seerumin alfafetoproteiinista (AFP), joka on selvästi koholla 70-80 %:lla potilaista. Muista laboratoriokokeista ei ole juuri apua. Diagnoosiin päästään joskus tavallisella maksabiopsialla, mutta varmemmin ultraäänitutkimuksen yhteydessä otetulla ohutneulanäytteellä, biopsialla tai TT-tutkimuksella.

Hoito

Jos kasvain ei ole metastasoinut ja se on rajoittunut vain yhteen maksalohkoon, se voidaan poistaa kirurgisesti tai suorittaa maksansiirto. Muina hoitovaihtoehtoina on alkoholi-injektiohoito tai termoablaatio. Usein kasvain on kuitenkin todettaessa jo inoperaabeli. Sytostaattihoitoja systeemisesti tai intra-arteriaalisesti suoraan maksaan sekä sädehoitoa voidaan yrittää, mutta niiden tulokset ovat yleensä vaatimattomia.

Maksametastaasit

Metastaaseja maksaan lähettävät ruoansulatuskanavan elinten lisäksi muutkin elimet (esim. eturauhanen, rintarauhanen, keuhko). Maksa on tavallisin veriteitse tapahtuvan metastasoinnin kohde. Potilaan oireet ovat usein epämääräisiä: laihtumista, ruokahaluttomuutta, väsymystä, lämpöilyä ja joskus keltaisuutta. Maksa on tavallisesti suurentunut, kova ja joskus palpoidessa kyhmyinen.

Maksan toimintakokeista alkalinen fosfataasi on tyypillisesti lievästi koholla. Maksametastaasit voidaan diagnosoida sytologisesti ultraäänitutkimuksen yhteydessä otetulla ohutneulabiopsialla. Laparoskopiassa voidaan ottaa histologinen näyte metastaasista näkökontrollissa. Metastaasit voidaan todeta myös angiografialla tai tietokonetomografialla.

Metastaasien kirurginen poisto kannattaa ainakin kolorektaalisyöpien yhteydessä. Multippelien metastaasien hoidossa operatiivinen hoito on harvoin primaaristi mahdollista, jolloin voidaan koettaa sytostaattihoitoa.

Sappiteiden karsinooma

Sappiteiden karsinoomat aiheuttavat usein osittaisen tai täydellisen sappitietukoksen. Tärkein sappitiesyövälle altistava tauti on sklerosoiva kolangiitti. Potilaat ovat lähes poikkeuksetta ikteerisiä ja kipuja on yli puolella. Tuumori voidaan todeta tietokonetomografia- tai magneettikolangiografiatutkimuksella tai ERC:llä. Tuumorin radikaaliin poistoon päästään harvoin ja usein joudutaan tyytymään palliatiiviseen toimenpiteeseen, kuten metallistentteihin, sappistaasin laukaisemiseksi ja potilaan tilan helpottamiseksi väliaikaisesti.

Sappikivitauti

Sappikivitauti on tavallisimpia ruoansulatuskanavan tauteja varsinkin vanhemmilla naisilla ja lihavilla henkilöillä, joista sappikiviä on noin 30 %:lla. Kivet ovat kemialliselta koostumukseltaan yleisimmin kolesterolikiviä (80-85 %), harvemmin pigmenttikiviä.

Oireet ja diagnoosi

Sappikivet ovat usein oireettomia. Sappikivipotilaat voivat kärsiä ylävatsakivuista, närästyksestä, röyhtäilystä, turvotuksesta ja ilmavaivoista etenkin paistettujen ja rasvaisten ruokien sekä vihannesten ja hedelmien nauttimisen jälkeen

Sappikivien koko, muoto ja sijainti vaikuttavat oireisiin: pienet kivet aiheuttavat useimmiten jaksoittaisia, kovia ylävatsakipuja kiven mennessä ductus choledochukseen, kun taas isot kivet voivat aiheuttaa kipua tukkimalla sappirakon kaulaosan. Sappikivitaudin komplikaatioita ovat akuutti ja krooninen kolekystiitti, kolangiitti, haimatulehdus ja sappirakon karsinooma.

Erotusdiagnoosi

Ventrikkeli- ja duodenaaliulkus, munuaiskivet, paksusuoliperäinen kipu, pankreatiitti, sydäninfarkti ja pneumonia tulevat kyseeseen erotusdiagnostiikassa.

Hoito

Äkillisen sappikoliikin hoitoon käytetään analgeetteja ja spasmolyyttejä. Leikkaushoitoa pidetään aiheellisena myös oireettomassa sappikivitaudissa etenkin nuoremmilla henkilöillä, koska siihen liittyy komplikaation mahdollisuus (kolekystiitti, pankreatiitti, kolangiitti). Useat pienet kivet aiheuttavat todennäköisemmin hankaluuksia kuin isot kivet. Vanhusten ja huonokuntoisten potilaiden leikkaamista on harkittava: on otettava huomioon toisaalta sappikivitautiin ja toisaalta leikkaukseen liittyvät riskit. Sappikivien murskaushoito saattaa vähentää operatiivisen hoidon tarvetta.

Akuutti kolekystiitti

Akuutin sappirakon tulehduksen aiheuttaa lähes aina sappirakon kaulaan tai ductus cysticukseen kiilautunut kivi. Tällöin sappirakko laajenee ja sen seinämä muuttuu ödeemiseksi ja punoittavaksi sapen aiheuttaman kemiallisen ärsytyksen johdosta. Lisäksi tilannetta pahentamaan syntyy helposti bakteeri-infektio. Pahimmassa tapauksessa syntyy seinämän kuolio, sappirakon perforaatio ja paikallinen peritoniitti.

Oireet

Oireina potilaalla on kuumetta, vilunväristystä, pahoinvointia, oksentelua ja kipua oikean kylkikaaren seudussa. Jos potilaalle ilmaantuu keltaisuutta, kyseessä on todennäköisesti kolangiitti tai pankreatiitti.

Diagnoosi

Diagnoosi perustuu taudinkuvaan ja tyypilliseen palpaatiolöydökseen. Potilaalla on huomattava palpaatioarkuus oikean kylkikaaren alla, lihasjännitystä ylävatsalla ja sappirakko saattaa olla palpoitavissa. Todetaan lievää leukosytoosia. Joskus sappikivet näkyvät natiiviröntgenkuvassa. Ultraäänitutkimuksella voidaan todeta sappikivet helposti ja sappirakko näkyy paksuseinäisenä.

Erotusdiagnoosi

Erotusdiagnostiikassa tulevat kyseeseen perforoitunut peptinen ulkus, akuutti pankreatiitti, appendisiitti, suolitukos, pleuraärsytys ja sydäninfarkti.

Hoito

Potilas hoidetaan tavallisesti sairaalassa, jossa diagnoosi voidaan varmentaa ja varautua komplikaatioiden hoitoon (empyeema, perforaatio, peritoniitti, sepsis, sappitiefisteli).

Alkuhoitona on vuodelepo, parenteraalinen nestehoito, kivun lievittäminen spasmolyyteillä ja analgeeteilla sekä antibioottihoito (ampisilliini, kefalosporiinit, tetrasykliinit ja fluorokinolonit). Taudin kirurginen hoito on kolekystektomia. Komplisoituneissa tapauksissa leikkaus tehdään heti, muutoin vasta tilanteen rauhoituttua.

Krooninen kolekystiitti

Krooninen kolekystiitti on tavallisin sappirakon tauti, joka on lähes aina sappikivien aiheuttama. Krooninen tulehdus voi seurata akuuttia kolekystiittia, mutta se voi syntyä myös vähitellen. Sappirakko on tavallisesti kutistunut, paksuseinäinen ja sisältää kiviä. Krooninen kolekystiitti altistaa sappirakon syövälle.

Oireet

Oireet ovat usein epämääräisiä: ylävatsakipua etenkin rasvaisen ruoan jälkeen, pahoinvointia, röyhtäilyä ja aristusta oikealla ylävatsalla. Ultraäänitutkimuksessa todetaan sappikivet ja sappirakko on usein toimimaton. Kolangiografialla voidaan todeta mahdolliset sappitiekivet.

Hoito

Taudin hoito on kolekystektomia, mikäli leikkaukselle ei ole kontraindikaatiota muiden vaikeiden sairauksien vuoksi.

Kolangiitti

Kolangiitissa on kyse sappiteiden bakteeritulehduksesta, joka on tavallisesti seuraus sappikivien, striktuuran, sklerosoivan kolangiitin tai tuumorin aiheuttamasta osittaisesta sappitietukoksesta. Potilaalla on kovaa ylävatsakipua, keltaisuutta, kuumetta ja vilunväristyksiä sekä arkuutta ylävatsalla. Tulehduksen aiheuttaja on usein E. coli tai muu suolistobakteeri.

Hoito

Alkuhoito on nestetasapainon korjaus parenteraalisella nestehoidolla ja infektion hoito laajakirjoisilla antibiooteilla. Sappitietukoksen laukaisu vaatii endoskooppista papillotomiaa.

Linkit

http://www.kaypahoito.fi Käypä hoito -suositus: "Endoskooppinen retrogradinen kolangiopankreatikografia (ERCP)".

Takaisin lukuun Ruuansulatuselinten sairaudet.

Näkymät
Henkilökohtaiset työkalut
Valikko