Natriumaineenvaihdunnan häiriöt

TherapiaFennica

Loikkaa: valikkoon, hakuun

Sisällysluettelo

Heidi Rosvall

Hypotalamuksen osmoreseptorit aistivat elimistön neste- ja natriumpitoisuutta, ja vaikuttamalla antidiureettisen hormonin (ADH) eritykseen säätelevät näin munuaisten konsentraatiotoimintaa. Seerumin normaalin natriumpitoisuuden viitealue on suhteellisen kapea, 136-147 mmol/l. Natriumista noin 60 % on liuenneena elimistön nesteisiin, ja tästä 97 % on ekstrasellulaaritilassa. Loput 40 % sijaitsee luustossa. Ravinnosta saatava ylimääräinen natrium poistuu pääosin munuaisten kautta, mutta natriumia menetetään myös runsaan hikoilun, ripulin, oksentelun ja palovammojen kautta. Pseudohyponatremia on laboratorioartefakta, jonka aiheuttaa määrityksen tekeminen runsaasti lipidejä tai proteiineja sisältävästä kokoplasmasta. Translokaalinen hypo- tai hypernatremia syntyy, kun natriumia siirtyy epätarkoituksellisen paljon intrasellulaaritilan ja solun ulkoisen tilan välillä. Korkea natriumpitoisuus voi johtua myös elimistön kuivumisesta, liiallisesta natriumin saannista ja heikentyneestä natriumin erityksestä. Neurologiset oireet ovat tyypillisin natriumaineenvaihdunnan häiriön merkki.

Hyponatremia

Hyponatremiassa seerumin natriumpitoisuus on liian matala. Virtsan laimenemisvika johtuu munuaisten pienentyneestä glomerulusfiltraatiosta, lisääntyneestä natriumin reabsorptiosta proksimaalisessa tubuluksessa tai Na-kanavan toimintahäiriöstä. Seerumin natriumarvo ei tarkoita natriumin absoluuttista pitoisuutta elimistössä, vaan ainoastaan natriumionien määrän tilavuusyksikköä kohden. Kun pseudo- ja translokaalinen hyponatremia on poissuljettu, selvitetään, onko potilas hypo-, hyper- vai euvoleeminen.

Hyponatremian luokittelu

Hypovoleemisessa hyponatremiassa elimistön sekä natrium- että vesipitoisuus on pienentynyt. Plasmavolyymin vähentyminen stimuloi ADH:n eritystä, ja syy voi olla renaalinen tai ekstrarenaalinen. Erotusdiagnostiikassa ekstrarenaaliseen tilanteeseen viittaa virtsan matala natriumpitoisuus, alle 20 mmol/l. Etiologisena tekijänä voi olla runsas ripulointi ja oksentelu. Pankreatiitin, peritoniitin, ileuksen ja palovammojen yhteydessä nestettä siirtyy vatsaonteloon, suolistoon ja subkutikseen, ja tällöin virtsan natrium on tavallisesti vieläkin matalampi, alle 10 mmol/l. Renaalisessa hyponatremiassa virtsan natriummäärä on usein yli 20 mmol/l, ja tavallisin syy tähän on tiatsididiureettien käyttö. Hypovoleeminen hyponatremia uhkaa erityisesti tiatsididiureetteja käyttäviä vanhuksia, ja tila kehittyy useimmiten kahden viikon sisällä lääkityksen aloituksesta. Myös munuaisten vaikea vajaatoiminta, mineralokortikoidien puute, osmoottinen diureesi (glukosuria, ketonuria, mannitolidiureesi, ureadiureesi) sekä aivotapahtuma (erityisesti subaraknoidaalivuodon aiheuttama ADH:n liikaeritys) voivat olla hypovoleemisen natriumvajeen taustalla.

Hypervoleemisessa hyponatremiassa sekä nestemäärä että todellinen natriumpitoisuus on koholla, mutta suhteessa suuri vesimäärä saa natriumarvon näyttämään normaalia matalammalta. Tällainen tilanne voi syntyä sydämen kongestiivisen vajaatoiminnan, maksan vajaatoiminnan, nefroottisen oireyhtymän tai vaikean munuaisten vajaatoiminnan pohjalta. Sydämen vajaatoiminnassa tilaa pahentaa usein alentuneesta minuuttivolyymista ja angiotensiini II:n erityksestä johtuva lisääntynyt janontunne ja polydipsia. Maksakirroosissa ja vaikeassa maksan toimintahäiriössä vasodilataatio ja arterovenoosit fistelit madaltavat systolista verenpainetta aktivoimalla niinikään ADH:n eritystä ja reniini-angiotensiinijärjestelmän toimintaa. Nefroottiseen syndroomaan ja munuaisten vaikeaan vajaatoimintaan liittyy nesteretentio, ja hoidon kulmakiviä ovat etiologiasta riippumatta ravinnon sisältämän nesteen ja suolan rajoittaminen.

Sairaalapotilailla tyypillisin hyponatremia on luonteeltaan euvoleeminen. Syynä voi olla primaarinen tai sekundaarinen lisämunuaisten vajaatoiminta, joka johtaa glukokortikoidien puutteeseen. Aivolisäkkeen etuosan toimintavajauksen ja adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) erityksen vähenemisen myötä ADH-taso nousee ja johtaa nesteen kertymiseen elimistöön. Euvoleemista hyponatremiaa tavataan myös hypotyreoosi- ja myksödeemapotilailla, jolloin ADH:n ylimäärän taustalla on pienentynyt sydämen minuuttitilavuus ja täten vähentynyt munuaisten glomerulusfiltraatio. Hypotyreoosin korjaaminen tyroksiinilla korjaa tilanteen yleensä täysin. Antipsykoottisiin lääkkeisiin liittyy itsenäisesti hyponatremian vaara, mutta myös itse psykoosi voi aiheuttaa liiallista suolan menetystä ja nesteretentiota. Syyksi on epäilty lisääntyneen janontunteen ohella kohonnutta ADH:n eritystä ja munuaisten herkistymistä ADH:n vaikutuksille. Hyponatremiaa esiintyy herkästi postoperatiivisessa vaiheessa, ja tällöin potilas voi olla joko hyper- tai euvoleeminen. Runsas hypotonisten infuusionesteiden käyttö on tavallisin syy tähän, mutta myös anestesian induktio voi provosoida ADH:n erityksen lisääntymisen. Lääkkeiden aiheuttama hyponatremia voidaan jaotella johtuvan joko ADH-analogien, ADH:n eritystä lisäävien tai sen vaikutusta potentoivien aineiden käytöstä (taulukko 1).

Taulukko 1: Hyponatremiaa aiheuttavat lääkeaineet.

ADH-analogit

  • desmopressiini
  • oksitosiini

ADH:n eritystä lisäävät

  • antipsykootit
  • antidepressiivit
  • narkoosilääkkeet
  • nikotiini
  • karbamatsepiini, okskarbatsepiini
  • vinkristiini

ADH:n vaikutusta potentoivat

  • syklofosfamidi
  • nonsteroidaaliset anti-inflammatorit (NSAID)
  • parasetamoli

Muut (hyponatremian mekanismi epäselvä)

  • haloperidoli
  • amitriptyliini
  • fluoksetiini
  • metamfetamiini (ekstaasi)

Tavanomaisin syy sairaalapotilaiden hyponatremiaan on kuitenkin eksessiivinen ADH-oireyhtymä, SIADH (syndrome of inappropriate ADH secretion). Tällöin ADH:n eritys on lisääntynyt huolimatta lähtökohtaisesta osmoottisesta tasapainosta. SIADH on aina poissulkudiagnoosi, ja sen tausta on hyvin moninainen (taulukko 2). Yleisimpiä etiologisia tekijöitä SIADH:lle ovat keskushermoston infektiot, tuumorit, traumat ja verenvuodot. Muita syitä ovat hengityselinsairaudet, osa syövistä ja aids-vaiheen HIV (human immunodeficiency virus). Idiopaattinen SIADH on hyvin harvinainen. SIADH:n diagnostiset kriteerit on lueteltu taulukossa 3.

Taulukko 2: SIADH:n etiologiset tekijät.

Keskushermostoperäiset syyt

  • enkefaliitti
  • meningiitti
  • aivoabsessi
  • aivokasvaimet
  • pään trauma
  • subaraknoidaalivuoto
  • subduraalihematooma
  • aivojen sisäinen verenvuoto tai tromboosi
  • sinustromboosi
  • hydrokefalus
  • multippeliskleroosi
  • delirium tremens
  • psykoosi

Karsinoomat

  • pienisoluinen keuhkosyöpä
  • haimasyöpä
  • vatsasyöpä
  • ohutsuolisyöpä
  • sappirakkosyöpä
  • virtsarakkosyöpä
  • eturauhassyöpä
  • lymfooma
  • nenänielun alueen tuumorit

Hengityselinsairaudet

  • pneumonia
  • keuhkoabsessi
  • astma
  • aspergilloosi
  • pneumothorax
  • mesoteliooma
  • kystinen fibroosi
  • tuberkuloosi

Muita syitä

  • HIV
  • idiopaattinen
  • ylipaineventilaatio

Taulukko 3: SIADH:n diagnostiset kriteerit.

  • Kliininen euvolemia
  • Koholla oleva U-Na (normaalin suolan ja nesteensaannin vallitessa)
  • Seerumin alentunut osmolaliteetti (alle 270 mOsm/kg H2O)
  • Virtsan osmolaliteetti yli 100 mOsm/kg H2O
  • Lisämunuaisten, kilpirauhasen, aivolisäkkeen ja munuaisten vajaatoiminta sekä diureettien käyttö on poissuljettu

Hyponatremian hoito

Akuutisti kehittynyt (alle 2 vrk) hyponatremia altistaa hoitamattomana pysyville neurologisille vaurioille. Pitkittyneessä hyponatremiassa puolestaan liian nopea natriumitason korjaus voi aiheuttaa ponsin osmoottisen demyelinaation. Ponsin demyelinaatio voi seurata riippumatta hyponatremian aiheuttajasta, mutta se on harvinainen seerumin natriumin ollessa yli 120 mmol/l. Demyelinaation oireet ilmaantuvat usein kahdessa vaiheessa, jolloin alkuun potilas kärsii yleisestä enkefalopatiasta, ja parin vuorokauden kuluttua ilmaantuu aivohermojen toimintavajausta, käytöshäiriöitä sekä progredioiva yleinen heikkous. Muutokset pään magneettikuvausessa saattavat näkyä vasta kahden viikon kuluttua demyelinaation kehittymisestä, joten sitä ei voida pitää demyelinaation alkuvaiheen diagnoosikeinona.

Akuutissa oireisessa hyponatremiassa S-Na-tasoa korjataan 2 mmol/l/tunti kunnes oireet väistyvät. Oireinen hyponatremia on potilaalle vaarallisempi tila kuin mahdollinen natriumin ylikorjaus. On kuitenkin muistettava, että oireiden helpottuminen riittää, S-Na-tason ei tarvitse saavuttaa tässä vaiheessa viitealuetta. Korjausliuoksena käytetään hypertonista keittosuolaa (3 % NaCl) infuusionopeudella 1-2 ml/tunti/painokilo. Loop-diureetin (furosemidi) käyttö lisää nesteen poistumista elimistöstä ja täten nopeuttaa natriumtason korjaantumista. Jos potilaalla on vaikeita neurologisia oireita, kuten kouristuksia tai jos potilas on tajuton, voidaan hypertonista keittosuolaa infusoida suuremmillakin nopeuksilla (4-6 ml/tunti/painokilo) kunnes potilaan vointi kohenee. Hypertonisen keittosuolahoidon aikana potilasta tulee monitoroida huolellisesti ja seerumin elektrolyyttitasoja mitataan vähintään tunneittain.

Kroonisessa oireisessa hyponatremiassa S-Na-tason korjaus tulee tapahtua varoen. Jos on syytä olettaa, että hyponatremia on kehittynyt hitaammin kuin kahdessa vuorokaudessa, ei seerumin natriumtasoa saa nostaa ensimmäisen vuorokauden aikana enempää kuin 12 mmol/l. Ensimmäisenä hoitovuorokautena riittää 10 % korjaus lähtötilanteeseen nähden tai S-Na:n nosto 10 mml/l. Alkuhoidon jälkeenkään korjausnopeus ei saa ylittää tasoa 1,0-1,5 mmol/l/tunti.

Kroonisessa oireettomassa hyponatremiassa oleellista on selvittää hyponatremian tausta. Etiologisina tekijöinä huomioidaan hypotyreoosi, lisämunuaisten vajaatoiminta, diureettien käyttö ja poissuljetaan SIADH. Perussyyn korjaamisen lisäksi hoitona on nesterajoitus ja kohtuullinen suolan käytön lisäys ravinnossa. Riittävän suolan saannin yhteydessä voidaan tarpeen mukaan käyttää loop-diureettia - furosemidi annoksella 40-80 mg vuorokaudessa peroraalisesti on usein riittävä.

Hypernatremia

Hypernatremiassa elimistön seerumin natriumpitoisuus on yli 147 mmol/l. Kuten hyponatremiankin yhteydessä, voidaan hypernatremiassa erottaa kolme kategoriaa riippuen elimistön nestemäärästä. Hypovoleemisessa hypernatremiassa natriumin absoluuttinen määrä on tosiasiassa normaalia matalampi, mutta hypernatremia syntyy selkeästi pienentyneen plasmavolyymin vuoksi. Renaaliseen hypernatremiaan liittyy yleensä lisääntynyt natriumin pitoisuus virtsassa. Vuorokausivirtsan natriumpitoisuus on normaalisti 130-240 mmol. Munuaisten kautta tapahtuvan liiallisen neste-erityksen syynä voi olla diureetin käyttö, renaalisen obstruktion laukeamiseen liittyvä tila tai poikkeavaan nesteen eritykseen johtava munuaiskudoksen mikrorakenteen defekti. Ekstrarenaalisen kuivumisen tavallisimmat syyt ovat voimakas hikoilu, ripuli ja oksentelu.

Euvoleemisessa hypernatremiassa elimistön nestemäärä on lievästi alentunut, jolloin normaali natriumpitoisuus antaa vaikutelman hypernatreemisesta tilasta. Virtsan natriumpitoisuus voi olla normaali, matala tai koholla. Renaalisista aiheuttajista yleisimmät ovat diabetes insipidus ja liian vähäinen nesteen saanti. Ekstrarenaalisia syitä ovat nesteen menetys hengitysteiden tai ihon kautta.

Hypervoleeminen hypernatremia tarkoittaa sekä kehon natriumin ylimäärää että nestekuormaa. Vuorokausivirtsan natriumpitoisuus on tällöin lisääntynyt. Etiologisia tekijöitä ovat liiallinen suolan saanti, primaarinen hyperaldosteronismi ja Cushingin oireyhtymä. Dialyysipotilaalla natriumtaso voi nousta dialyysinesteen liiallisen natriumpitoisuuden vuoksi.

Erityisesti sairaalapotilailla tulee huomioida hypernatremian riski hypertonisten infuusioliuosten, nenämahaletkun, diureettien ja lisäravinteiden käytön, sekä mekaanisen ventilaation yhteydessä. Dehydraatioon ovat muita alttiimpia lapsi- ja vanhuspotilaat, sekä psyykkisistä sairauksista kärsivät. Hypernatremian riski liittyy myös maligniteettien ja pään alueen traumojen aiheuttamaan hypodipsiaan sekä hyperglykemiasta johtuvaan kuivumiseen.

Hypernatremia ilmenee psyykkisinä muutoksina, yleisenä levottomuutena, lisääntyneenä ärtyisyytenä sekä pahimmillaan kouristeluna ja tajuttomuutena. Refleksit voivat kiihtyä ja lihakset muuttua spastisiksi. Yleisoireita ovat pahoinvointi ja oksentelu sekä kuume ja hengitysvaikeudet. Jos kyseessä ei ole hypodipsinen tila, voi potilas tuntea voimakasta janoa hypernatremian yhteydessä. Akuuttiin vakavaan hypernatremiaan liittyy korkea kuolleisuus varsinkin lapsilla. Hypernatremian korjaantumisen jälkeenkin osalle jää pysyviä neurologisia oireita. Aikuisten vaikean hypernatremian rajana pidetään 160 mmol/l ylittäviä arvoja. Korkea kuolleisuus ei ole pelkästään itsenäisesti kohonneeseen natriumpitoisuuteen liittyvä, vaan taustalla on ennen kaikkea hypernatremian aiheuttanut perussairaus. Kroonistuneessa hypernatremiassa mortaliteetti on selvästi alhaisempi, noin 10 % luokkaa.

Hypernatremian hoito

Sairaalapotilailla hypernatremian ennaltaehkäisy on oleellista. Tehohoidon yhteydessä tai pitkittyneessä sairaalahoidossa S-Na-tasoa tulee seurata huolella. Lievässä hypernatremiassa riittää suolarajoitus ja suun kautta nesteytys. Vaikeassa hypernatremiassa hoitona on hypotoninen suonensisäinen nesteytys (0,45 % NaCl tai glukoosiliuos). Pitkälle edenneen munuaissairauden yhteydessä hypernatremian hoitoon kuuluu myös dialyysi. Natriumkorjaus tehdään riittävän hitaasti kouristelujen välttämiseksi. Kouristelutaipumus lisääntyy natriumpitoisuuden laskiessa enemmän kuin 0,5 mmol/l/tunti. Korjausnopeuden ollessa yli 2,0 mmol/l/tunti seurauksena voi olla aivojen turpoaminen ja jopa kuolema. Natriumtason laskemisen viitealueelle tulisi tapahtua vähintään kahden vuorokauden ajanjaksolla vakavien hoitokomplikaatioiden ennaltaehkäisemiseksi.

Kirjallisuutta

Uotila L. Neste-, elektrolyytti- ja happoemästasapino. Kirjassa Laboratoriolääketiede - Kliininen kemia ja hematologia. Toim.Vilpo J. ja Niemelä O. Kandidaattikustannus Oy, Jyväskylä 2003, s. 87-116.

Takaisin lukuun Endokrinologia.

Näkymät
Henkilökohtaiset työkalut
Valikko