Rytmihäiriöt

TherapiaFennica

Loikkaa: valikkoon, hakuun

Sisällysluettelo

Juhani Koistinen

Rytmihäiriöillä tarkoitetaan sydämen rytmin poikkeavaa käyttäytymistä. Raja poikkeavan ja normaalin rytmin välillä on liukuva. Rytmihäiriöt voivat olla viattomia, mutta toisaalta hengenvaarallisia. Rytmihäiriöiden kirjo on laaja vaihdellen hyvänlaatuisista lisälyönneistä henkeä uhkaaviin kammioperäisiin rytmihäiriöihin. Rytmihäiriöiden diagnostiikka on usein ongelmallista ja päätös niiden hoidosta herättää herkästi epävarmuutta. Rytmihäiriöiden diagnostiikka ja hoito on viimeisen 20 vuoden kuluessa muuttunut oleellisesti. Invasiivinen elektrofysiologinen tutkimus on vakiinnuttanut asemansa rytmihäiriöiden diagnostiikassa ja myös invasiivista hoitoa sovelletaan enenevässä määrin.

Rytmihäiriöitä tavataan kaiken ikäisillä, mutta vakavia rytmihäiriöitä esiintyy useammin ikääntyneessä väestössä. Usein rytmihäiriöt liittyvät sydänsairauksiin (akuutti sydäninfarkti, sydäninfarktin aiheuttama sydänlihasarpi, sydämen vajaatoiminta). Toisaalta tavataan itsenäisiä rytmihäiriöitä, joiden taustalla on johtoratapoikkeavuus tai geenimuutos.

Rytmihäiriöiden oireet vaihtelevat suuresti. Usein potilaat kokevat muljahtelua tai sydämen lyöntien epäsäännöllisyyttä, jolloin koetut tauot herättävät huolestumista. Monet rytmihäiriöt aiheuttavat tiheälyöntisyyttä, johon liittyy suorituskyvyn laskua ja alikuntoisuutta. Vakavat rytmihäiriöt aiheuttavat usein toimintakyvyn lamaantumisen, tajunnanhäiriötuntemuksia ja tajuttomuuskohtauksia. Vakavakin rytmihäiriö saattaa jäädä tunnistamatta, jolloin sydämen epäsäännöllinen rytmi tai tiheälyöntisyys ei ole aistittavissa, vaan se ilmenee outona huonovointisuutena ja yleisenä lamaantumisena. Rytmihäiriö voi aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa, joka vasta aiheuttaa potilaille oireita kuten rasitusahdistusta ja suorituskyvyn laskua.

Rytmihäiriöiden diagnostiikka perustuu sykkeen rekisteröintiin rytmihäiriön aikana. Pulssin tunnustelu ja sydämen rytmin kuuntelu antavat arvokkaita viitteitä rytmihäiriön luonteesta. Oleellista on kuitenkin rytmin sähköinen rekisteröinti ja tallentaminen. Tähän on moninaisia mahdollisuuksia. 12-kytkentäinen EKG antaa runsaasti viitteitä rytmihäiriöstä ja on usein, muttei aina diagnostinen. Ongelmana ovat kohtauksittain esiintyvät rytmihäiriöt, jotka pyritään rekisteröimään pitkäaikaisrekisteröinnein ja harvoin esiintyvien kohtauksien yhteydessä rytmihäiriövalvurilla. Rasitus-EKG:lla voidaan myös aika ajoin rytmihäiriö käynnistää ja rekisteröidä. Rytmihäiriömekanismin selvittelyssä käänteentekevä on ollut elektrofysiologinen rytmihäiriötutkimus.

Rytmihäiriöille ei ole yhtenäistä hoitoa. Hoito riippuu rytmihäiriön luonteesta ja mahdollisesta taustasairaudesta. Hoitoa käsitellään erikseen yksittäisten rytmihäiriöiden suhteen.

Rytmihäiriöiden jako

Rytmihäiriöitä voidaan jakaa monin tavoin. Kliinisesti järkevää on jaotella rytmihäiriöt hitaisiin ja nopeisiin rytmihäiriöihin. Nopeat rytmihäiriöt voidaan jakaa eteisperäisiin ja kammioperäisiin rytmihäiriöihin. Akuutissa tilanteessa ei voida kuitenkaan varmaa diagnoosia aina asettaa, jolloin on käyttökelpoista jakaa nopea rytmihäiriö kapeakompleksiseen tai leveäkompleksiseen rytmihäiriöön.

Hitaat rytmihäiriöt

Tahdistinhoitoa ja myös hitaiden rytmihäiriöiden hoitoa käsitellään perusteellisesti seuraavassa luvussa (Rytmihäiriöiden tahdistinhoito).

Raja rytmihäiriön ja normaalin hitaan sinusrytmin välillä on olematon. Hyväkuntoisella urheilijalla vagaalisen tonuksen seurauksena syke voi olla hyvin matala ilman kliinistä merkitystä. Löydökset on suhteutettava potilaan kokonaiskuvaan. Epäselvissä tapauksissa oirekorrelaation osoittaminen on oleellista.

Sinusbradykardia

Sinusbradykardia saattaa liittyä potilaan vagaaliseen tonukseen eikä sillä ole mitään merkitystä. Oleellista on osoittaa mahdollinen oirekorrelaatio ja harkita käytössä olevan lääkityksen yhteys (digitalis, beetasalpaajahoito, kalsiumsalpaajat) bradykardiaan. Merkittävää on myös selvittää sykereaktio rasitustilanteissa. Sinusbradykardia saattaa heijastaa muita sydänsairauksia (akuutti sydäninfarkti, usein inferiorinen infarkti) ja yleissairauksia (hypotyreoosi). Sairas sinus -oireyhtymään sinusbradykardia liittyy usein ja tällöin sillä on myös kliinistä merkitystä.

Sairas sinus -oireyhtymä

Sairas sinus -oireyhtymän syy jää yleensä epäselväksi. Sille altistaa sepelvaltimotauti ja sairastettu infarkti. Primaari solmukkeen degeneroituminen liittyy usein ikääntymiseen kuten muutkin johtorataviat. Oireyhtymä ilmenee moninaisesti. Sen ilmentymänä voivat olla äkilliset sinustauot sopien sinoatriaaliseen katkokseen, jolloin sinusaktivaatio ei ajoittain johdu solmukkeesta ympäröivään johtoratakudokseen. Näihin tilanteisiin voi liittyä tajunnanhäiriöitä ja tajuttomuuskohtauksiakin. Usein sinustauko kehittyy eteisvärinän kääntyessä. Eteisvärinän esiintyvyys on sairas sinus -oireyhtymässä lisääntynyt.

Toisaalta sairas sinus -oireyhtymä ilmenee usein kronotrooppisena inkompetenssina, jolloin potilaan perussyke on hidas eikä rasitustilanteissa nouse tarkoituksenmukaisesti. Potilaat kokevat suorituskykynsä alentuneeksi ja usein rasitustilanteissa herkästi ahdistusta ja uupumusta.

Eteis-kammiokatkos

Eteis-kammiokatkos jaetaan I, II ja III asteen eteis-kammiokatkokseen.

I asteen eteis-kammiokatkos
I asteen eteis-kammiokatkos. Johtuminen eteisestä (P-aalto) kammioon (QRS-kompleksi) kestää 450 millisekuntia. Eteis-kammiojohtuminen on hyvin hidas.
I asteen eteis-kammiokatkos. Johtuminen eteisestä (P-aalto) kammioon (QRS-kompleksi) kestää 450 millisekuntia. Eteis-kammiojohtuminen on hyvin hidas.

Impulssin johtuminen eteisestä kammioon on hidastunutta. Raja-arvona pidetään PQ-aikaa yli 0,2 s (200 ms). Yleensä löydös on viaton, mutta on mahdollista, että venyessään hyvin pitkäksi eteissytole tapahtuu suljettua mitraaliläppää vasten huonontaen hemodynamiikkaa (vastaava tila kuin tahdistin- oireyhtymässä), jolloin kammiosupistus tapahtuu samaan aikaan kuin eteissupistus.

II asteen eteis-kammiokatkos

II asteen eteis-kammiokatkos jaetaan Mobitz I (Wenckebach) ja Mobitz II katkokseen. Wenckebachin periodiikassa johtuminen eteisestä kammioon asteittain venyy ennen kuin jää kokonaan johtumatta. Mobitz II:n katkoksessa eteis-kammiokatkos tapahtuu ilman edeltäviä muutoksia PQ-ajassa, joka pysyy johtuessaan samana. Jako on hieman vanhentunut eikä pinta-EKG:n perusteella voida aina varmuudella saada luotettavaa kuvaa johtumisesta. Oleellista on, tapahtuuko johtumisen viivästyminen proksimaalisesti (ennen Hisin kimppua) vaiko distaalisesti (Hisin kimpun jälkeen). Tämä voidaan tutkia elektrofysiologisesti.

II asteen eteis-kammiokatkos Wenckebachin rytmiikalla. Eteis-kammiojohtuminen venyy asteittain jääden kolmannella lyönnillä johtumatta.
II asteen eteis-kammiokatkos Wenckebachin rytmiikalla. Eteis-kammiojohtuminen venyy asteittain jääden kolmannella lyönnillä johtumatta.
III asteen eteis-kammiokatkos

III asteen eteis-kammiokatkoksessa johtuminen eteisestä kammioon on estynyt ja nähdään toisistaan riippumaton eteis- ja kammiotoiminta. III asteen katkoksen erottaminen voi olla hankalaa, jos eteisten ja korvaavan kammiorytmin syke on samaa luokkaa tai jos potilaalla on eteisvärinä ja III asteen eteis-kammiokatkos (ks. Eteisvärinä), jolloin kammiokorvausrytmi on säännöllinen ja hidas.

Nopeat rytmihäiriöt

Nopeaksi rytmihäiriöksi katsotaan sykkeen kiihtyminen yli 95/min. Näitä rytmihäiriöitä on lukuisia. Ne voivat olla viattomia liittyen rasitustilanteisiin tai muihin laukaiseviin tekijöihin kuten kuumeeseen. Varsinaisia tiheälyöntisyyksiä ovat eteisperäiset (sinustakykardia, eteisvärinä, eteislepatus, supraventrikulaariset takykardiat) sekä kammiotiheälyöntisyydet (kammiotakykardiat).

Eteisperäiset nopeat rytmihäiriöt

Eteislisälyöntisyys

Eteislisälyöntisyys on yleistä ja sitä tavataan otaksuttavasti kaikilla ihmisillä. Eteislisälyönti voi johtua sinuslisälyönneistä tai muista eteisfokuksista lähtevistä lisälyönneistä. Eteiskompleksi voi tämän vuoksi olla samanlainen kuin sinuslyönnin aikainen eteiskompleksi tai tästä poikkeava. Kammiokompleksi yleensä pysyy EKG:ssa samanlaisena eteislisälyönnin yhteydessä mutta se voi aberroitua. Lisälyönnit ovat usein oireettomia, mutta ne voivat tuntua kiusallisina muljahteluina tai henkilön kokemina taukoina sydämen rytmissä. Usein lisälyöntisyys kuormittaa potilaita psyykisesti ja oireet helposti johtavat pelkoon mahdollisesta taustasydänsairaudesta. Oireiden esiintyessä levossa (usein makuulle käydessä) ja hävitessä rasituksessa lisälyöntisyys on suurella todennäköisyydellä hyvänlaatuista eikä kaipaa hoitoa.

Eteislisälyönnit ovat useimmiten harmittomia, mutta toisaalta ne voivat olla merkki perussairauden vaikeutumisesta (sydämen vajaatoiminta, sydänlihasiskemia). Ne voivat myös laukaista pitkäkestoisia rytmihäiriöitä kuten eteisvärinän tai supraventrikulaarisen takykardian (SVT). Hoito riippuu potilaan mahdollisesta sydänsairaudesta. Itsenäiseen eteislisälyöntisyyteen oireenmukainen beetasalpaajahoito voi olla tehokasta. Vaikeaoireisia eteislisälyöntejä on yksittäisissä tapauksissa hoidettu katetriablatiolla. Ns. pesäkealkuiselle eteisvärinälle on tyypillistä varhaiset T-aallon päälle osuvat eteislisälyönnit (ns. P-on-T lisälyönnit). Pesäkealkuinen eteisvärinä voidaan parantaa osalla potilaista lisälyöntipesäkkeeseen kohdistetulla katetriablaatiolla. Käytännössä tosin eteisvärinän laukaisevien eteislisälyöntien ablaatioista on siirrytty lähes yksinomaan keuhkolaskimoiden eristämiseen ja eteiskudoksen sähköisen aktivaation muokkaamiseen.

Sinustakykardia

Sinustakykardia on yleensä jonkun tekijän tai sairauden (muun muassa sympatikotonia, jännitys- ja paniikkitilat, kuume, hypertyreoosi, verenvuoto, verenkierron kuormitus, pitkälle edennyt sydämen vajaatoiminta) aiheuttama reaktiivinen rytmi, jonka hoito kohdistuu perussyyhyn. Toisaalta tavataan epätarkoituksenmukaista sinustakykardiaa, jolloin potilaan syke keskimäärin on yli 95/min. Näille potilaille on tyypillistä sykkeen herkkä kohoaminen jo korkealta tasolta. EKG-nauhoituksella nähdään korkea perustaso, joka reagoi herkästi ärsykkeille. Sykkeen nousu tapahtuu asteittain eikä äkillisesti kuten suspraventrikulaarisen takykardian käynnistyessä. Hoito on hankalaa. Potilaan informoiminen tilan viattomuudesta on oleellista. Beetasalpaajaa voi yrittää hankalimpina aikoina.

Eteislepatus. Kytkennöissä II, III ja aVF nähdään tyypilliset negatiiviset eteisaallot kammiokompleksien välissä. Toinen eteiskompleksi kätkeytyy kammiokompleksin, mikä näkyy etenkin kytkennässä V2.
Eteislepatus. Kytkennöissä II, III ja aVF nähdään tyypilliset negatiiviset eteisaallot kammiokompleksien välissä. Toinen eteiskompleksi kätkeytyy kammiokompleksin, mikä näkyy etenkin kytkennässä V2.
Eteislepatus

Eteislepatus johtuu sydämen eteiskudoksessa nopeasti kiertävästä lepatusaallosta. Eteislepatus erotellaan kahdeksi eri tyypiksi; eteislepatus I ja eteislepatus II. Eteislepatus I:ssä lepatusaalto kulkee järjestäytyneenä usein oikean eteisen ympäri myötä- tai vastapäivää nopeudella 200-360/min. Näistä aalloista osa johtuu säännönmukaisesti kammiotasolle. Tyyppi II:n (eteisvärinän ja eteislepatuksen sekamuoto) lepatusaalto on vähemmän järjestäytynyt ja se saattaa ajoittain nopeutua eteisvärinän kaltaiseksi järjestäytymättömäksi sähköiseksi toiminnaksi eteiskudoksessa. Tämä eteislepatusaalto muuttaa yleensä toistuvasti muotoaan. Se liittyy usein muihin sydänsairauksiin, mutta voi esiintyä itsenäisenä. Eteislepatus saattaa olla oireeton, mutta potilaat tuntevat usein häiritsevän tykytysoireen, johon liittyy suorituskyvyn lasku ja mahdollinen vähitellen kehittyvä sydämen vajaatoiminta. Eteislepatus voidaan yleensä diagnosoida luotettavasti EKG-nauhasta. Hoito riippuu mahdollisista liitännäissairauksista. Eteislepatus voidaan yrittää kääntää lääkkein tai sähköisesti. Rytminsiirto voidaan tehdä ilman verenohennuslääkitystä, mikäli eteislepatus on kestoltaan alle kaksi vuorokautta. Muuten rytminsiirron edellytyksenä on verenohennushoito, jonka on pitänyt olla hoitotasolla kolme viikkoa ennen rytminsiirtoa. Toisaalta rytminsiirtoon hankalissa tapauksissa voidaan mennä nopeamminkin, jos on varmistettu ruokatorviultraäänitutkimuksella, ettei potilaalla ole sydämensisäistä hyytymää. Rytmihäiriön estämiseksi voidaan yrittää beetasalpaajahoitoa tai varsinaisia rytmihäiriölääkkeitä (flekainidi tai amiodaroni). Usein tyyppi I eteislepatus on mahdollista hoitaa radiotaajuuskatetriablaatiolla.

Eteisvärinä
Eteisvärinä. Eteiskompleksit ovat muodoiltaan vaihtelevat eivätkä ole yhtä järjestäytyneitä kuin eteislepatuksen yhteydessä. Eteis- ja kammiotoiminta tapahtuu toisistaan riippumattomina.
Eteisvärinä. Eteiskompleksit ovat muodoiltaan vaihtelevat eivätkä ole yhtä järjestäytyneitä kuin eteislepatuksen yhteydessä. Eteis- ja kammiotoiminta tapahtuu toisistaan riippumattomina.
Potilaalla on eteisvärinä ja III asteen eteis-kammiokatkos. Perusviivassa nähdään värisevät eteisaallot ja hidas säännöllinen kammiokorvausrytmi.
Potilaalla on eteisvärinä ja III asteen eteis-kammiokatkos. Perusviivassa nähdään värisevät eteisaallot ja hidas säännöllinen kammiokorvausrytmi.

Eteisvärinän ajatellaan syntyvän paikallisesti tiheään toistuvien lisälyöntien vaikutuksesta (ns. pesäkealkuinen eteisvärinä) ja/tai usean, järjestäytymättömän kiertoaktivaatiorintaman kiertäessä säännöttömästi eteiskudoksessa. Pesäkealkuisessa eteisvärinässä lisälyönnit ovat useimmiten lähtöisin keuhkolaskimoiden tyvialueelta. Monet rakenteelliset tekijät (esim. eteisen koon kasvu ja sidekudoksen kertyminen) ja toiminnalliset (esim. autonomisen hermoston tonus) vaikuttavat eteisvärinän syntyyn ja ylläpitoon. Vagaalinen eteisvärinä alkaa tyypillisesti syketaajuuden hidastuessa yöllä, levossa rasituksen tai ruokailun jälkeen. Sympatikotoninen eteisvärinä ilmaantuu yleensä syketaajuuden nopeutuessa fyysisen tai psyykkisen rasituksen vaikutuksesta.

Lisäksi eteisvärinä "ruokkii itsestään" muokkaamalla eteisten sähköistä ja mekaanista toimintaa sekä rakenteita (remodeling) niin, että rytmihäiriö pitkittyy ja sinusrytmin palauttaminen vaikeutuu.

Monien eteisvärinälle altistavien tekijöiden kuten sepelvaltimo- ja verenpainetaudin ilmaantuvuuden vaara periytyy, ja on mahdollista, että myös idiopaattinen eteisvärinätaipumus kulkee suvuittain, mutta tiedot tästä ovat toistaiseksi alustavia.

Merkittävin eteisvärinälle altistava yksittäinen tekijä on ikä. Yli 50-vuotiailla vaara sairastua eteisvärinään kasvaa yli kaksinkertaiseksi jokaista kymmentä ikävuotta kohden. Noin 70 %:lla eteisvärinäpotilaista on todettavissa rakenteellinen sydänsairaus tai muu rytmihäiriölle altistava systeemisairaus. Tärkeimpiä sydän- ja verenkiertoperäisistä eteisvärinälle altistavia tekijöitä ovat kohonnut verenpaine, sepelvaltimotauti, sydämen systolinen vajaatoiminta. Myös vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö saattaa lisätä eteisvärinän vaaraa samoin sydämen läppäviat. Lisäksi monet supraventrikulaariset takykardiat kuten eteislepatus, eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatiotakykardia ja synnynäiseen oikorataan liittyvä takykardia voivat pitkittyessään laukaista eteisvärinän. Sydämen ulkopuolisista syistä kilpirauhasen liikatoiminta on merkittävin eteisvärinän vaaratekijä, mutta myös diabetes ja krooniset keuhkosairaudet lisäävät vaaraa sairastua eteisvärinään. Akuutteja, väliaikaisia eteisvärinää laukaisevia tekijöitä ovat mm. alkoholin liikakäyttö, akuutti sydäninfarkti, perikardiitti, myokardiitti ja keuhkoembolia. Näissä tiloissa aiheuttavan tekijän hoitaminen usein palauttaa sinusrytmin.

Eteisvärinän aiheuttamat oireet ja kliiniset löydökset vaihtelevat sydän- ja muiden liitännäissairauksien, rytmihäiriön keston ja kammiotaajuden sekä potilaan kunnon ja vireystilan mukaan. Tavallisimpia eteisvärinän aiheuttamia oireita ovat sydämen tykytystuntemus, väsymys ja suorituskyvyn aleneminen, huimaus, rintakipu, hengenahdistus ja polyuria. Synkopee on harvinainen ja herättää epäilyn vakavasta liitännäissairaudesta kuten vaikeasta sinussolmukkeen tai eteis-kammiosolmukkeen toimintahäiriöstä, aorttaläpän ahtaumasta tai WPW-oireyhtymästä. Eteisvärinä saattaa olla myös täysin oireeton, jolloin se havaitaan esimerkiksi ajokortti- tai muun terveystarkastuksen yhteydessä.

Eteisvärinä on yleisin sairaalahoitoa vaativa rytmihäiriö. Sen hoito on aina harkittava tapauskohtaisesti potilaan oireet ja muut sairaudet huomioiden. Hoito koostuu tromboembolisia komplikaatioita estävästä antikoagulanttihoidosta ja joko ns. rytmi- tai sykekontrollista. Näistä hoidoista ainoastaan antikoagulanttihoidon on osoitettu parantavan eteisvärinäpotilaan ennustetta. Myös päätös toistuvista rytminsiirroista (rytminsiirron suhteen viittaan eteislepatukseen, jonka rytminsiirto vastaa eteisvärinän rytminsiirtoa) luopumisesta ja siirtymisestä sykekontrolliin tehdään tapauskohtaisesti. Sykekontrolliin siirryttäessä on tärkeää varmistaa, että kammiotaajuus on lääkityksen aikana (beetasalpaaja, digoksiini, kalsiumsalpaaja) "taloudellinen" eli leposyke 60-80/min ja syke kevyessä rasituksessa 90-115/min. Ellei tähän päästä vaarana on sydämen vajaatoiminnan kehittyminen eli ns. takykardiamyopatia.

Eteisvärinän estolääkkeistä beetasalpaajia ja kalsiuminestäjiä voidaan käyttää myös avoterveydenhuollossa, mutta varsinaisten rytmihäiriölääkkeiden (ryhmän I ja III lääkkeet) aloitus edellyttää sisätautilääkärin arviota. Tahdistinhoito tulee kyseeseen lähinnä sinussolmukkeen toimintahäiriöön liittyvässä eteisvärinässä (ns. brady-takyoireyhtymä), sillä sen suojassa potilasta voidaan lääkitä turvallisemmin. Kroonisen eteisvärinän kammiovasteen hillitsemisessä kammiotahdistuksella voidaan eteisvärinän kammiovastetta säännöllistää ja tarvittaessa sen turvin voidaan potilaalle tehdä eteis-kammiokatkos (Hisin kimpun ablaatio), jolloin kammiovaste säädellään tahdistimella. Itsenäistä eteisvärinää voidaan hoitaa myös katetriablaatiolla ja muun sydänleikkauksen yhteydessä voidaan tehdä kirurginen ablaatio.

Supraventrikulaariset takykardiat

Eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatio (atrioventricular nodal re-entry tachycardia = AVNRT).

Eteisten tiheälyöntisyys. Kapeakompleksinen nopea tiheälyöntisyys, jossa eteislyönnit eivät erotu.
Eteisten tiheälyöntisyys. Kapeakompleksinen nopea tiheälyöntisyys, jossa eteislyönnit eivät erotu.

Kyseessä on johtoratapoikkeavuuden aiheuttama eteisperäinen tiheälyöntisyys, joka mielletään yleensä tyypilliseksi supraventrikulaariseksi takykardiaksi. Taustalla on eteis-kammiosolmukkeen kaksoisjohtorata. Yleensä äkillisesti alkava ja äkillisesti rauhoittuva tykytysoireisto. Usein potilaat pystyvät omin toimin kääntämään rytmihäiriön (jääkylmän veden juonti, hengityksen pidättäminen, valsalvaus, äkilliset asennon muutokset). Saattaa aiheuttaa epämääräisiä oireita, suorituskyvyn laskua, ahdistusta ja heikotusta.

Diagnoosiin viitteelliset ovat tyypillinen oirekuva, erityisesti kohtauksen yht'äkkinen alku. Pinta-EKG:n ja kliinisen tutkimuksen perusteella eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatiota ei aina voida erottaa kätkeytyneen oikoradan aiheuttamasta tiheälyöntisyydestä. Osalla potilaista nähdään rytmihäiriön aikaisessa EKG:ssa erityisesti kytkennässä V1 heti QRS-kompleksin jälkeen erottuva P-aalto. Puolet supraventrikulaarisista takykardioista aiheutuu eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatiosta. Rytmihäiriö on luonteeltaan hyvänlaatuinen, mutta riskiammateissa ja esimerkiksi uidessa tai kiipeillessä se saattaa käyttäytyä pahanlaatuisesti. Usein toistuvana kiusallinen ja eämänlaatua heikentävä. Usein potilaat joutuvat olemaan jatkuvasti varuillaan tykytyskohtausten alkamisen pelossa. Jos oireisto on invalidisoiva, enisijainen hoito on katetriablaatio. Rytmihäiriön mekanismi selvitellään elektrofysiologisella tutkimuksella ja yleensä hidas rata tuhotaan radiotaajuusablaatiolla.

Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä

Kolmasosa supraventrikulaarisesta takykardioista johtuu Wolff-Parkinson-Whiten (WPW) oireyhtymän aiheuttamasta kiertoaktivaatiosta. Kiertoaktivaatiosilmukka kulkee oikoradan kautta. Rata voi olla joko manifesti tai kätkeytynyt.

Manifesti oikorata

Wolff-Parkinson-White oireyhtymä. EKG:ssa leveä QRS-kompleksi. Delta-aalto näkyy erityisesti kytkennöissä I ja V3–6 positiivisena.
Wolff-Parkinson-White oireyhtymä. EKG:ssa leveä QRS-kompleksi. Delta-aalto näkyy erityisesti kytkennöissä I ja V3–6 positiivisena.

Tällöin potilaan EKG:ssa nähdään niin sanottu delta-aalto. Nämä potilaat altistuvat eteis-kammiokiertoaktivaatiolle (atrioventricular re-entry tachycardia = AVRT), joka yleensä kulkee varsinaisia johtoratoja pitkin eteenpäin kammioon ja palaa oikorataa pitkin takaisin eteiseen (ortodrominen) Astetta vakavampi kiertoaktivaatio kulkee oikorataa pitkin antegradisesti kammioon ja palaa varsinaisia johtoratoja pitkin retrogradisesti eteiseen (antidrominen). Tämä rytmihäiriö on leveäkompleksinen. Toisaalta manifestiin oikorataan liitetään myös lisääntynyt eteisvärinäriski. Eteisvärinän yhteydessä oikorata pääsee johtamaan ilman jarrua kammiotasolle. Tällöin kammiokompleksi on leveä. Mikäli oikoradan refraktaariaika on lyhyt, eteisvärinän kammiovaste on nopea ja se voi degeneroitua kammiovärinäksi. Oireisen manifestin WPW:n hoito on radiotaajuusablaatio.

Kätkeytynyt oikorata

Tällöin oikorata johtaa vain retrogradisesti kammiosta eteiseen, minkä seurauksena eteis-kammiokiertoaktivaatioon liittyvä eteistiheälyöntisyys on mahdollinen. Näiden potilaiden EKG on lepotilassa normaali. Rytmihäiriön aikaisesta EKG:sta saattaa mekanismi selvitä. Lopullinen diagnoosi selviää rytmihäiriötutkimuksessa. Kätkeytynyt oikorata altistaa hyvänlaatuisille rytmihäiriöille ja sen hoito noudattelee samoja periaatteita kuin eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaation.

Kammioperäiset nopeat rytmihäiriöt

Kammiolisälyöntisyys

Kammiolisälyönnit voivat heijastua taustasairaudesta (esim. sydäninfarktin jälkitila, sydämen vajaatoiminta) tai ne voivat esiintyä itsenäisinä. Runsaat (yli 10/t) kammiolisälyönnit sydäninfarktin jälkeen ovat huonon ennusteen merkki ja nämä potilaat pitäisi lähettää kardiologin arvioon. Itsenäiset kammiolisälyönnit ovat hyvänlaatuisia, mutta osa niistä kärsivistä potilaista on erittäin väsynyt jatkuviin "muljahteluihin" ja "lyönnin väliin jättämisiin". Lääkityksenä voidaan käyttää beetasalpaajaa tai kalsiumsalpaajaa, mikäli tieto lisälyöntien hyvänlaatuisuudesta ei riitä hoidoksi. Elleivät nämä auta ja lisälyönnit aiheuttavat jatkuvia vaikeita oireita, potilas voidaan lähettää kardiologin konsultaatioon varsinaisen rytmihäiriölääkityksen aloittamisen tai katetriablaation harkintaa varten. Ablaatiohoitoon soveltuvat vain itsenäiset, yhdenmuotoiset lisälyönnit (yli 1 000 vuorokaudessa), varsinkin jos ne ovat muodoltaan vasemman haarakatkoksen tyyppisiä ja alaseinäkytkennöissä (II, III, aVF) voimakkaasti positiivisia. Näiden lisälyöntien lähtökohta on oikean kammion yläosassa lähellä keuhkovaltimon lähtökohtaa (ulosvirtauskanavassa) ja ne voidaan hoitaa ablaatiolla suhteellisen turvallisesti.

Kammiolisälyöntisyys, ajoittain joka toinen lyönti kammiolisälyönti.
Kammiolisälyöntisyys, ajoittain joka toinen lyönti kammiolisälyönti.
Kammiotakykardia

Rakenteelliseen sydänvikaan liittyvät kammiotakykardiat ovat aina vakavia ja vaativat kardiologin kannanoton. Kammiotakykardioita esiintyy kuitenkin myös rakenteellisesti terveessä sydämessä. Osa näistä liittyy vakaviin perinnöllisiin sairauksiin (esim. pitkän QT:n oireyhtymä, Brugadan oireyhtymä ja rasitukseen liittyvä polymorfinen kammiotakykardia). Kammiotakykardia on leveäkompleksinen, säännöllinen rytmi, joka frekvenssi on yleensä luokkaa 150-200/min. QRS-kompleksin muoto poikkeaa sinusrytmin aikaisesta QRS-kompleksista. Se voi olla muodoltaan vasen haarakatkos -tyyppinen. Potilaiden hemodynaaminen tila voi olla stabiili, mutta osa potilaista saa kohtauksen yhteydessä tajunnanhäiriökohtauksia. Akuutissa vaiheessa on tärkeää rytmihäiriön rekisteröinti ja potilaan hemodynaamisen tilan arviointi. Ensisijainen hoito on rytmihäiriön synkronoitu kardioversio, jos potilaan hemodynamiikka on hiemankin epävakaa. Akuutin vaiheen jälkeen voidaan arvioida kammiotakykardian syytä. Usein se selviää jo rytminsiirron jälkeisestä EKG:sta, jossa Q-aalto tai vasemman kammion kuormitus paljastaa taustalla olevan rakenteellisen sydänvian. Sen sijaan itsenäisten kammiotakykardioiden, joihin ei liity rakenteellista sydänvikaa eikä perinnöllistä rytmihäiriöalttiutta ennuste on hyvä. Leveäkompleksisen takykardian diagnostiikka on kuitenkin niin hankalaa, että nämäkin potilaat kannattaa lähettää kardiologin arvioon diagnoosin varmistamiseksi ja hoidon suunnittelemiseksi. Itsenäisen kammiotakykardian hoidon valinnassa potilaan mielipide on tärkeä ja oireettomien potilaiden hoidossa on oltava pidättyväinen. Lääkkeinä voidaan käyttää mm. beetasalpaajia, kalsiuminestäjiä ja varsinaisia rytmihäiriölääkkeitä. Monet näistä kammiotakykardioista soveltuvat myös katetriablaatiohoitoon, kun taas rakenteellisiin sydänvikoihin liittyvät kammiotakykardiat ja pahanlaatuiset perinnölliset kammiotakykardiat usein hoidetaan oireenmukaisella rytmihäiriötahdistimella. Usein tähän hoitoon yhdistetään lääkehoito (beetasalpaajat, amiodaroni).

Rakenteelliseen sydänvikaan (sydäninfarktin jälkitila) liittyvä yhdenmuotoinen kammiotiheälyöntisyys.
Rakenteelliseen sydänvikaan (sydäninfarktin jälkitila) liittyvä yhdenmuotoinen kammiotiheälyöntisyys.
Rytmihäiriölääkityksen laukaisema kammiotiheälyöntisyys.
Rytmihäiriölääkityksen laukaisema kammiotiheälyöntisyys.
Kammiolepatus ja kammiovärinä

Kyseessä on välitöntä hoitoa vaativa hemodynamiikan romauttava rytmihäiriö, jonka ainoana hoitona on synkronoimaton rytminsiirto. Rytminsiirron jälkeen kliinisen kuvan mukaan ja potilaan toipumisen perusteella harkitaan jatkotoimet tämän hengenvaarallisen rytmihäiriön uusimisen estämiseksi.

Kapea- ja leveäkompleksiset takykardiat

Kapeakompleksisia takykardioita ovat supraventrikulaariset takykardiat ja suurin osa eteisvärinöistä ja eteislepatuksista. Näiden erottelu toisistaan voi olla hankalaa. Diagnoosiin on kuitenkin tärkeää pyrkiä, koska eteisvärinän ja eteislepatuksen hoito poikkeaa merkittävästi supraventrikulaaristen takykardioiden hoidosta. Hyviä vihjeitä saa karotishieronnalla, adenosiinilla ja ruokatorvi-EKG:lla. Näillä toimin voidaan eteisaallot saada esiin tai kiertoaktivaatio käännetyksi sinusrytmiin.

Noin 2/3 leveäkompleksisista rytmihäiriöistä on kammioperäisiä ja niitä on aina hoidettava kammiotakykardiana, kunnes toisin on luotettavasti osoitettu. Leveäkompleksinen takykardia on syytä kääntää sähköisesti erityisesti, jos sillä on hemodynaamisesti epäedullisia vaikutuksia. Lääkehoito saattaa vaikeuttaa tilannetta, mutta sairaalaolosuhteissa hemodynaamisesti stabiilin leveäkompleksisen takykardian erotusdiagnostiikassa voidaan käyttää apuna adenosiinia. Leveäkompleksisen takykardian diagnoosi on aina haasteellinen, minkä takia akuutin hoidon jälkeen potilaat (tai ainakin rytmihäiriön ja sinusrytmin aikainen EKG) kannattaa lähettää kardiologin konsultaatioon ja mahdolliseen elektrofysiologiseen tutkimukseen. Säännöllisen, yhdenmuotoisen kammiotakykardian (ks. Eteisvärinä) erotusdiagnostisia vaihtoehtoja ovat lähinnä toiminnalliseen tai pysyvää haarakatkokseen liittyvä SVT tai eteislepatus ja epäsäännöllisessä takykardiassa eteisvärinä, johon liittyy haarakatkos tai pre-eksitaatio. Rytminsiirron jälkeen diagnoosiin saadaan viitteitä sinusrytmin aikaisesta EKG:sta. Löydöksenä voi olla normaali EKG, Q-aalto, haarakatkos tai delta-aalto.

Linkit

http://www.stm.fi/Resource.phx/vastt/tervh/thpal/hoitoonpaasy/index.htx Sosiaali- ja terveysministeriö. Kiireettömään hoitoon pääsyn kriteerit

http://www.kaypahoito.fi Käypä hoito -suositus: "Eteisvärinä".

Kirjallisuutta

Raatikainen MJP. Rytmihäiriölääkkeiden kliininen käyttö. Kirjassa Kardiologia, Toim. Heikkilä J. ym., Kustannus Oy Duodecim 2000, sivut 819-834.

Koistinen J, Raatikainen MJP: Mitä avohoitolääkärin pitää tietää lääkeproarytmioista? Suom Lääkäril 2004;59(8):769-773.

Dobran IJ, Niebch V, Vester EG. Successful radiofrequency catheter ablation of atrial trigeminy in a young patient. Heart. 1998;80(3):301-302.

Haissaguerre M, Jais P, Shah DC ym. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659-666.

Raatikainen MJP, Huikuri HV: Eteisvärinän ablaatiohoito. Duodecim 2001;117:1997-1999

Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, ym. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias - executive summary. J Am Coll Cardiol 2003;42: 1493-1531.

Ahvenvaara T, Uusimaa P, Huikuri HV, Raatikainen MJP: Eteislepatuksen katetriablaatiohoito. Suom Lääkäril 2004;59(23): 2355-2361.

Natale A, Newby KH, Pisano E, ym. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter. J Am Coll Cardiol 2000;35:1898-1904.

Fuster V, Ryden LE, Asinger RW ym. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Eur Heart J 2001; 22(20): 1852-1923.

Boriani G, Biffi M, Diemberger I, Martignani C, Branzi A. Drugs. Rate control in atrial fibrillation: choice of treatment and assessment of efficacy. Drugs. 2003;63(14):1489-509.

Raatikainen MJP, Yli-Mäyry S, Huikuri HV: Miten tutkin ja hoidan kammiolisälyöntejä? Duodecim 2002;118:145-54.

Yli-Mäyry S, Viitasalo M, Koistinen J, ym. "Terveen" sydämen kammiotakykardia. Duodecim 1996;112:207-216.


Takaisin lukuun Sydän- ja verisuonitaudit.

Näkymät
Henkilökohtaiset työkalut
Valikko