Sydämen kroonisen vajaatoiminnan diagnostiikka ja hoito

TherapiaFennica

Loikkaa: valikkoon, hakuun

Sisällysluettelo

Tiina Heliö

Sydämen vajaatoiminnan diagnostiikka

Sydämen vajaatoiminnan määrittely

Sydämen vajaatoiminnassa sydän ei pysty pumppaamaan riittävän tehokkaasti verta kudoksiin, erityisesti rasituksessa. Oireiden vaikeusaste vaihtelee riippuen sydämen vajaatoiminnan aiheuttajasta ja vaikeusasteesta, potilaan muista sairauksista ja iästä sekä lääkityksestä. Krooninen vajaatoiminta voidaan jakaa systoliseen tai diastoliseen toimintahäiriöön ja toisaalta oikean tai vasemman kammion vajaatoimintaan. Systolinen toimintahäiriö ilmenee supistumisvireyden heikkenemisenä. Diastolisessa vajaatoiminnassa puolestaan kammion joustavuus ja relaksaatio ovat heikentyneet. Diastolista vajaatoimintaa voidaan epäillä, jos potilaalla on vajaatoiminnan oireita tai löydöksiä, vaikka vasemman kammion supistuvuus on oleellisesti normaali. Sydämen vajaatoiminnassa eteisvärinä ja mitraalivuoto heikentävät huomattavasti suorituskykyä.

Taulukko 1: Sydämen vajaatoiminnan diagnosointivaiheet.

Jos oireet ja kliiniset löydökset viittaavat sydämen vajaatoimintaan:

  • EKG, röntgenkuva ja natriureettisten peptidien pitoisuusmääritys (jos saatavilla)

Normaali tulos: sydämen vajaatoiminta epätodennäköinen

Jos poikkeavia löydöksiä:

  • Sydämen kaikukuvaus

Normaali tulos: sydämen vajaatoiminta epätodennäköinen

Mikäli todetaan poikkeava löydös:

  • Selvitä sydämen toimintahäiriön syyt, vaikeusaste ja laji sekä pahentavat tekijät

Tarvittaessa diagnostisia lisätutkimuksia (esim. sepelvaltimoiden varjoainekuvaus, isotooppi- tai magneettikuvaus)

Valitse hoito

 

Sydämen vajaatoiminnan esiintyvyys ja tavallisimmat syyt

Arviot oireita aiheuttavan sydämen vajaatoiminnan esiintyvyydestä vaihtelevat 0,4 prosentista kahteen prosenttiin. Alle 50-vuotiaat sairastuvat harvoin krooniseen sydämen vajaatoimintaan, mutta iän myötä ilmaantuvuus kasvaa. Sairaus on miehillä yleisempi kuin naisilla. Väestön ikääntyessä vajaatoimintapotilaiden määrä kasvaa.

Vajaatoiminnan yleisimmät syyt ovat sepelvaltimotautiin liittyvä sydänlihaksen supistumistoiminnan häiriö, hypertensio ja läppäviat. Harvemmin aiheuttajana voi olla synnynnäinen sydänvika, jokin sydänlihassairaus, nopea rytmihäiriö, sydänpussin sairaus, keuhko- tai keuhkoverenkiertosairaus, sydämen kasvain tai suuri minuuttitilavuus. Diastolista vajaatoimintaa nähdään etenkin vanhuksilla, hypertension ja sydänlihaksen hypertrofian yhteydessä.

Sydämen vajaatoiminnan oireet

Sydämen vajaatoiminnan oireina voi esiintyä hengenahdistusta, väsymystä ja turvotuksia.

Hengenahdistus voi aluksi ilmetä vain rasituksessa. Vasemman kammion vajaatoiminnan edetessä hengenahdistus voi tulla öisin makuuasennossa (ortopnea) ja se usein helpottaa potilaan noustessa ylös tai levätessä pääpuoli kohoasennossa. Ääritilanteessa, äkillisen keuhkopöhön yhteydessä, syntyy voimakas tukehtumisen tunne, kun vasemman kammion voiman pettää ja kudosneste tihkuu alveoleihin. Vajaatoiminnan oireiden arvioinnissa käytetään NYHA (New York Heart Association) -luokitusta ja mielellään vielä kirjataan konkreettisesti esim. miten pitkän matkan tasamaata potilas pystyy kulkemaan. Hengenahdistus voi johtua muistakin syistä, kuten sepelvaltimotaudista, keuhkosairauksista, lihavuudesta, anemiasta, keuhkoembolisaatiosta, kilpirauhasen ylitoiminnasta, hyperventilaatiosta ja tottumattomuudesta liikuntaan.

Väsymys, voimattomuus ja uupuminen vähäisessäkin ponnistelussa tulevat esille etenkin oikean kammion vajaatoiminnassa.

Alaraajaturvotukset ja yöllinen runsas virtsaneritys voivat liittyä sydämen vajaatoimintaan, mutta ne ovat epäspesifejä oireita. Alaraajaturvotusten taustalla voivat olla myös laskimoverenkierron heikkous, imutiesairaudet, munuaisten vajaatoiminta ja hypoproteinemia, lihavuus, neuropatia, halvaus tai verisuonia laajentava lääkitys.

Sydämen vajaatoiminnan kliiniset löydökset

Objektiiviset löydökset riippuvat vajaatoiminnan asteesta, sairauden perussyystä, potilaan iästä ja muista sairauksista. Hyvin lievässä vajaatoiminnassa kliininen tutkimus levossa ei aina paljasta poikkeavuuksia.

Hengityksen raskaus ja tiheä lepopulssi voivat liittyä sydämen vajaatoimintaan.

Kolmas sydänääni puhuu sydämen vajaatoiminnan puolesta, mutta sitä ei aina havaita.

Läppävioissa voidaan kuulla apexiin painottuva systolinen sivuääni mitraalivuotoon sopien ja/tai sternumin vas. alalaidalta kuultava systolinen sivuääni trikuspidaaliläppävuotoon liittyen.

Kohonneen keuhkolaskimopaineen merkkinä keuhkoista voidaan kuulla kosteat rahinat, mutta vasta, kun sydämen vajaatoiminta on edennyt keuhkopöhön asteelle.

Ison verenkierron laskimokongestion seurauksena voidaan nähdä kohonnut kaulalaskimopaine, suurentunut maksa ja kuoppaturvotukset (yleensä alaraajoissa, vuodepotilaalla selässä). Kaulalaskimopainetta arvioidaan inspektoimalla oikean sisemmän kaulalaskimon sykettä, kun potilas on makuulla ylävartalo kohotettuna: normaalisti pystysuora etäisyys rintalastan kulmasta täyttyneen laskimon ylärajaan on alle 3cm. Jos sisemmän kaulalaskimon syke näkyy solisluun yläpuolella jo istuessa, laskimopaine on normaalia korkeampi.

Diagnostiset tutkimukset sydämen vajaatoiminnassa

Sydämen vajaatoiminta on oireyhtymä, ei itsenäinen sairaus. Vajaatoiminnan toteamisen jälkeen kuuluu selvittää sen syntymekanismit, sitä pahentavat seikat sekä arvioida potilaan ennustetta. Diagnoosi perustuu anamneesiin, kliiniseen tutkimukseen, laboratoriokokeisiin, EKG:hen ja kuvantamistutkimuksiin. Diagnostisten tutkimusten yhteydessä selvitetään pumppausvajeen syntymekanismit.

Euroopan Kardiologisen Seuran (ESC) sekä Suomen Kardiologisen Seuran vajaatoimintajaoksen suositusten mukaan sydämen vajaatoimintaa on aihetta epäillä, jos todetaan sydämen vajaatoimintaan sopivia oireita ja useita kliinisiä löydöksiä, kuten vasemmalle siirtynyt kärjensysäys, kuoppaturvotus, kohonnut laskimopaine ja kolmas sydänääni. ESC:n suosituksen mukaan sydämen vajaatoimintadiagnoosi voidaan asettaa, jos potilaalla on siihen sopivia oireita ja saadaan objektiivista näyttöä sydämen toimintahäiriöstä levossa sydämen ultraäänitutkimuksella tai muulla tavoin kuvantaen (taulukko 1). Sydämen toiminnan arviointi pelkkien kliinisten kriteerien perusteella riittää epäilyyn, mutta ei diagnoosiin ja sydämen kaikukuvaus on ensisijainen menetelmä toimintahäiriön osoittamiseksi.

Tärkeimmät diagnostiset tutkimukset ovat taulukossa 2. EKG:ssa voidaan nähdä syysairauden aiheuttamia muutoksia, kuten Q-aaltoja sairastetun infarktin jälkeen tai vasemman kammion hypertrofia ja vasemman eteisen kuormitus verenpainetautiin tai eteiskuormitukseen liittyen. Normaali EKG sulkee yli 90-prosenttisella varmuudella pois vasemman kammion systolisen toimintahäiriön. Thorax-kuvasta voidaan arvioida sydämen kokoa ja keuhkoverekkyyttä. Sydänvarjon koon viitealue on naisilla alle 500 ml/m2 ja miehillä alle 550 ml/m2. Akuutissa systolisessa vajaatoiminnassa tai diastolisessa toimintahäiriössä vasen kammio ei välttämättä ole laajentunut. Korostunut keuhkoverekkyys ja keuhkopöhö ovat merkkejä vaikeasta vasemman kammion toiminta-häiriöstä. Kroonisessa vajaatoiminnassa keuhkoverenkierto mukautuu muuttuneisiin paineolosuhteisiin siten, että vasemman kammion täyttöpaine voi olla koholla, vaikka keuhkoverekkyys näyttää normaalilta.

Laboratoriotutkimuksin kartoitetaan sekä syysairauksia että vajaatoimintaa pahentavia tekijöitä. Suositeltavia tutkimuksia ovat täydellinen verenkuva (Hb, valkosolut, verihiutaleet), verensokeri, seerumin tai plasman elektrolyytit, seerumin kreatiniini ja maksaentsyymit sekä virtsanäytteen liuskaseulonta.

Taulukko 2: Rutiinitutkimukset sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi ja todennäköisen syyn selvittämiseksi.

Tutkimukset
Merkitys

Oireet

Välttämätön edellytys vajaatoimintadiagnoosille.

Kliiniset löydökset

Välttämätön edellytys vajaatoimintadiagnoosille.

Sydämen toimintahäiriö todettu kuvantamis-menetelmällä (ensisijaisesti kaikukuvauksella)

Välttämätön edellytys vajaatoimintadiagnoosille.

EKG

Normaali EKG puhuu kroonista sydämen vajaatoimintaa vastaan.

Thoraxröntgenkuva

Sydämen koko, keuhkoverekkyys.

Suuri verenkuva

Anemia voi aiheuttaa hengästymistä tai pahentaa vajaatoiminnan oireita.

Verensokeri, seerumin kalium, natrium ja kreatiniini sekä virtsa-analyysi

Diabeteksen, munuaisten vajaatoiminnan tai elektrolyyttihäiriöiden toteaminen vajaatoiminnan etiologiaa ja lääkehoitoa ajatellen.

Natriureettisten peptidien pitoisuusmääritys plasmasta

Mikäli löydös on normaali potilailla, jotka eivät vielä saa lääkehoitoa, sydämen vajaatoiminta on hyvin epätodennäköinen

Mikäli alkuvaiheen kliinisellä tutkimuksella, EKG:lla, thorax-kuvalla ja tavanomaisilla laboratoriokokeilla on todettu kliinisesti sydämen vajaatoiminta tai sen mahdollisuutta ei ole voitu poissulkea, potilas tulee ohjata sydämen ultraäänitutkimukseen. Se on ensisijainen menetelmä sydämen pumppaustoiminnan häiriön osoittamiseksi ja samalla saadaan tietoa vajaatoiminnan syistä ja mekanismeista. Tutkimuksessa arvioidaan sydämen lokeroiden koot, seinämäpaksuudet ja vasemman kammion supistuvuus sekä diastolista toimintaa. Ultraäänitutkimuksella voidaan todeta läppävika, joista yleisin on mitraalivuoto, saada viitteitä sydänlihastulehduksesta, sydänpussin nestekertymästä, sydämen amyloidoosista, hypertrofisesta kardiomyopatiasta tai muusta syystä johtuvasta hypertrofiasta. Vasemman kammion supistuvuutta arvioidaan ejektiofraktiolla, joka normaalisti on levossa yli 45 %. Vasemman kammion loppudiastolisen laajuuden (left ventricle end-diastolic diameter, LVEDD) arvioimiseksi on käytettävissä potilaan iän, sukupuolen ja koon mukaan suhteutettuja viitearvotaulukoita. Diastoliselle vajaatoiminnalle on myös olemassa eurooppalaiset kriteerit.

Käytännössä rasitushengenahdistus, väsymys ja nilkkaturvotukset ovat niin yleisiä, epäspesifejä oireita ettei jokaiselle näistä oireista kärsivälle pystytä suoraan järjestämään sydämen ultraäänitutkimusta. Tässä tilanteessa sydämen vajaatoiminnan mahdollisuus pyritään ensisijaisesti sulkemaan pois kliinisin perustein ja helpommin saatavin laboratoriotutkimuksin ja ohjataan ultraäänitutkimukseen vasta ne potilaat, joilla todennäköisesti on vajaatoiminta. Helsingin vanhustutkimuksessa käytetyt kliiniset kriteerit olivat: 1) hengenahdistus tai väsyminen tavanomaisessa rasituksessa, 2) S3 tai leposyke yli 90/min, 3) suurentunut sydän thoraxkuvassa, 4) kohonnut kaulalaskimopaine tai keuhkolaskimokongestio thoraxkuvassa (jos laskimopainetta ei pystytä arvioimaan, kriteeri täyttyy, jos maksa on suurentunut ja jaloissa on kuoppaturvotukset). Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi edellyttää, että potilaalla on vähintään kolme edellä mainituista oireista tai löydöksistä ja jokin sydämen tai verenkiertoelimistön sairaus.

Jos diagnoosi on siis edelleen epävarma, voidaan jatkoselvittelyinä (1) määrittää jokin seerumin natriureettisista peptideistä, (2) tehdä sydämen kaikukuvaus tai (3) 5-7 vrk:n hoitokokeilu diureetilla. Natriureettisten peptidien (Nt-ANP, N-terminaalinen eteispeptidi; BNP, aivojen natriureettinen peptidi ja sen prekursori Nt-pro-BNP) pitoisuusmäärityksistä on eniten hyötyä suljettaessa pois oireita aiheuttavan sydämen vajaatoiminnan mahdollisuutta, sillä niillä on erittäin luotettava negatiivinen ennustearvo. Diureettikokeessa oireiden lievittyminen ja painon lasku 2-3 kg viittaavat sydämen vajaatoimintaan.

Yhteenveto: sydämen kroonisen vajaatoiminnan diagnostiikassa vajaatoiminnan objektiivinen osoitus on tärkeää siksi, ettei pysyvää lääkitystä aloitettaisi suotta esim. potilaalle, jonka alaraajaturvotus johtuu muusta kuin sydänperäisestä syystä. Sydämen vajaatoiminnan todennäköisyyttä voidaan useissa tapauksissa arvioida kliinisen tutkimuksen, thorax-kuvan ja EKG:n perusteella. Seerumin natriureettisten peptidien määritystä voidaan käyttää seulontatutkimuksena etenkin sydämen kroonisen vajaatoiminnan poissulkemisessa. Siinä tapauksessa, että vajaatoiminta on todennäköinen, potilas tulee ohjata perussyiden selvittämiseksi sydämen ultraäänitutkimukseen ja tarvittaessa muihin lisätutkimuksiin. Jos sydämen vajaatoiminta on jo varmistettu esim. thorax-kuvan perusteella, sydämen ultraäänitutkimuksesta voidaan pidättäytyä joissain poikkeustilanteissa, esim. hyvin iäkkään ja lieväoireisen potilaan kohdalla. Sydämen kroonisen vajaatoiminnan pysyvää lääkehoitoa ei tule aloittaa ennen kuin diagnoosi on varmistettu.

Täydentävät tutkimukset sydämen vajaatoiminnassa

Lisätutkimusten tarve määräytyy kliinisen tilanteen perusteella. Kuumeiselta potilaalta on aihetta tutkia esim. seerumin C-reaktiivinen proteiini (CRP), laihtuneelta, ruoka-haluttomalta henkilöltä verensokerin ohella esim. tyreotropiini (TSH), virtsahappo ja urea sekä rintakipuiselta sydänlihasentsyymit.

Jos potilaalla on oireita aiheuttavia rytmihäiriöitä, EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti (Holter-monitorointi, ambulatorinen EKG-rekisteröinti) saattaa paljastaa vajaatoimintaa pahentavia arytmioita (esim. hidas flimmeri). Spiroergometrialla voidaan saada viitteitä rasitusastmasta tai iskemiasta ja sen avulla arvioidaan jo todetun sydämen vajaatoiminnan ennustetta. Keuhkosairauksista johtuvia hengästymisen syitä etsitään keuhkojen toimintakokeiden perusteella.

Sydämen magneettikuvauksen käyttö rajoittuu erityistapauksiin, kuten synnynnäisiin mutkikkaisiin sydänvikoihin. Magneettitutkimuksella voidaan tarkasti mitata sydämen tilavuus, seinämäpaksuudet, vasemman kammion massa tai sydänpussin paksuuntuminen. Sen avulla saadaan käsitys sydämen oikean puolen lokeroiden rakenteesta. Tahdistinpotilaalle ei voida tehdä magneettitutkimusta, mutta tarvittaessa sen sijaan voidaan käyttää sydämen tietokonetomografiatutkimusta.

Kaikki sydämen vajaatoimintapotilaat, joilla esiintyy rintakipua, pitäisi arvioida sepelvaltimotautia ajatellen. Revaskularisaation tarvetta sekä mahdollisuuksia tulisi harkita. Arvioinnissa käytetään tilanteesta riippuen rasituskoetta, sydänlihasperfuusion isotooppitutkimuksia ja sepelvaltimoiden varjoainekuvausta. Sepelvaltimoiden varjoainekuvaus on perusteltu iskemiaepäilyssä, sepelvaltimotaudin mahdollisuuden poissulkemiseksi dilatoivassa kardiomyopatiassa ja ennen suunniteltuja läppäleikkauksia.

Muut invasiiviset tutkimukset (esimerkiksi Swan-Ganz-katetrointi tai endomyokardiumbiopsia) harkitaan tapauksittain ottaen huomioon invasiivisiin tutkimuksiin liittyvän vakavien komplikaatioiden mahdollisuuden. Sydämen kajoaviin tutkimuksiin liittyvä kuolevuus komplikaatioihin on alle 0,1-0,2 %. Muita merkittäviä toimenpidekomplikaatioita ovat sydäninfarkti, aivoverenkiertohäiriöt, sydämen tamponaatio, pistokohdan vuoto, pseudoaneurysma tai arteriovenöösi fisteli.

Sydämen vajaatoimintaa pahentavat tekijät

Potilas saattaa olla haluton noudattamaan saamiaan ohjeita nesterajoituksen, suolansaannin, lääkityksen tai alkoholinkäytön suhteen tai niitä ei ole selostettu tarpeeksi selvästi. Lääkityksen liittyviä ongelmia ovat oireiden vaikeutuminen, munuaisten vajaatoiminta liian suureen ACE:n estäjä- ja diureettiannokseen liittyen tai muusta samanaikaisesta lääkityksestä johtuvat haittavaikutukset (rytmihäiriölääkkeet paitsi amiodaroni, kalsiuminestäjät, beetasalpaajat tai tulehduskipulääkkeet). Oireita voivat vaikeuttaa läppävuodot, rytmihäiriöt, korkea verenpaine tai sydänlihasiskemia. Keuhkoembolia tai tulehdukset (pneumonia, endokardiitti) voivat johtaa dekompensaatioon. Ei-sydänperäisistä syistä tulee muistaa lisäksi endokriiniset ongelmat (kilpirauhasen toimintahäiriöt) ja anemia.

Sydämen vajaatoiminnan syntymekanismi

Jatkohoitoa ajatellen on tärkeää muodostaa käsitys kunkin potilaan sydämen vajaatoiminnan mekanismeista.

Systolinen vajaatoiminta levossa saadaan osoitettua sydämen ultraäänitutkimuksella. Diastoliseen vajaatoimintaan sopii se, että vasemman kammion ejektiofraktio on normaali tai vain lievästi alentunut (EF yli 40-45 %). Jos vasemman kammion ejektiofraktio on alle 40 %, vajaatoiminta painottuu systoleen. Mitraalivuoto on tavallinen vajaatoimintaa vaikeuttava tekijä, ja vuoto-fraktio voi lisääntyä rasituksessa.

Sydämen oikean puolen vajaatoiminta ilman vasemmanpuoleista vajaatoimintaa voi liittyä keuhkoista ja keuhkoverenkierrosta johtuvaan krooniseen kuormitukseen (COPD, eri syistä johtuvat krooniset hengitysvajavuudet, keuhkoveritulpat, primaari pulmonaalihypertensio). Sydämestä johtuvia syitä ovat oikean kammion infarkti tai sydämen oikean puolen lokeroiden kasvain, sekä eteisväliseinäaukko (ASD). Useimmiten sydämen oikean puolen vajaatoiminta on kuitenkin seurausta vasemman kammion voiman pettämisestä. Sydämen merkittävään konstriktioon ja restriktioon, jotka ovat harvinaisia tiloja, voi liittyä oikean puolen vajaatoiminnan piirteitä.

Liiallinen minuuttitilavuus on harvinainen tila, jossa suuri minuuttitilavuus pitkään kestäessään johtaa vasemman kammion laajenemiseen supistuvuuden säilyessä vireänä. Liiallisen minuuttitilavuuden tavallisimmat syyt ovat kilpirauhasen liikatoiminta ja arteriovenöösi oikovirtaus. Harvinaisia syitä ovat tiamiinin puute, vakava anemia, myelooma, polysytemia vera, karsinoidioireyhtymä, Pagetin tauti sekä maksakirroosi.

Sydämen vajaatoiminnan ennuste

Diagnostisten selvitysten yhteydessä tulee arvioida kunkin potilaan ennuste. Kuolemanvaaraa ennakoivat parhaiten alhainen NYHA-luokka, vasemman kammion ejektiofraktio sekä spiroergometriassa mitattu hapenkulutuksen huippuarvo. Puolet potilaista, joilla on todettu sydämen vajaatoiminta, kuolee neljän vuoden kuluessa ja vaikeaa vajaatoimintaa sairastavista noin puolet kuolee vuoden kuluessa. Sydämen oireettomankin toimintahäiriön pitkäaikaisennuste on huono.

Sydämen kroonisen vajaatoiminnan hoito

Hoito tähtää potilaan oireiden lievittämiseen, sairauden vaikeutumisen hidastamiseen, sekä sairastavuuden ja kuolleisuuden vähentämiseen. Sydämen vajaatoiminnan kehittymistä ehkäistään esim. akuutin sydäninfarktin tehokkaalla hoidolla, merkittävien läppävikojen korjauksella ajoissa tai kohonneen verenpaineen huolellisella hoidolla.

Hoito koostuu potilasohjauksesta ja lääkityksestä, joiden lisäksi tapauksittain sovelletaan mekaanisia hoitomenetelmiä tai kirurgista hoitoa.

Sydämen vajaatoiminan yleiset hoito-ohjeet

Vajaatoimintapotilaat tarvitsevat selkeät, yksilölliset toimintaohjeet arkielämän tilanteita varten.

Nestelastin estämiseksi liiallista suolan, nesteiden tai alkoholin käyttöä pitäisi välttää. Painon seuranta on yksinkertainen keino havaita alkava nestekuormitus. Jos paino nousee yli 2 kg kolmessa päivässä, potilaan tulisi ottaa yhteyttä hoitopaikkaansa tai muuttaa sovitulla tavalla diureettiannostaan.

Äkillisen hengenahdistuksen tilapäiseen hoitoon tai ehkäisyyn voidaan käyttää nitraatteja kielen alle tai suihkeena. Seuraavien lääkkeiden käyttöä sydämen vajaatoimintaa sairastavien tulee välttää tai varoa: tulehduskipulääkkeet, ryhmän I rytmihäiriölääkkeet, kalsiuminestäjistä verapamiili, diltiatseemi, ensimmäisen sukupolven dihydropyridiinijohdokset, litium, trisykliset masennuslääkkeet ja kortikosteroidit.

Lepoa tarvitaan vajaatoiminnan pahenemisvaiheessa. Vakaassa vaiheessa sen sijaan suositellaan säännöllistä rauhallista liikuntaa voinnin sallimissa rajoissa.

Potilasta pitäisi kannustaa lopettamaan tupakointi ja laihduttamaan. Tavoitteena on normaalipaino tai ylipainoisella ainakin kohtuullinen laihduttaminen. Huom! Liiallinen laihtuminen voi olla merkki alkavasta kakeksiasta. Verenpainetavoite on RR alle 130/85, verensokerin suhteen pyritään normoglykemiaan (verensokeri alle 6,5 mmol/l). Hyperlipidemian hoitoon on aihetta kiinnittää huomiota.

Sydämen vajaatoiminan lääkehoito

Lääkehoidon päätarkoituksena on estää haitallista sympatikoadrenergista ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän (RAA-järjestelmä) aktivoitumista.

Diureetit sydämen vajaatoiminan hoidossa

Diureetit helpottavat nopeasti nesteen kertymisestä johtuvia vajaatoiminnan oireita, mutta ennustevaikutuksia ei ole arvioitu kontrolloiduissa satunnaistetuissa tutkimuksissa. Koska diureettien käyttö pyrkii haitallisella tavalla aktivoimaan RAA-järjestelmän, diureettien kanssa tulisi aina käyttää ACE:n estäjiä.

Diureettiannosta suunniteltaessa arvioidaan, minkä verran potilas todellisuudessa saa nesteitä vuorokaudessa, onko ylimääräistä nestehukkaa ja selvitetään, toteutuvatko neste- ja suolarajoitukset. Seuranta tapahtuu yksinkertaisimmillaan nestelistan ja päivittäisen punnituksen avulla. Nesteytyksen seurannan tarve on yksilöllinen ja sen merkitys on sitä suurempi, mitä vaikeampi vajaatoiminta. Nesterajoitusta voidaan tarvita oireisessa sydämen vajaatoiminnassa, jolloin nesterajoitus voi vaihdella 2 000-2 500 ml/vrk.

Tavoiteltaessa lievempää diureettista vaikutusta voidaan käyttää tiatsididiureetteja tai kaliumia säästävistä diureeteista amiloridia tai triamtereenia. Munuaisten vajaatoiminnassa niiden teho vähenee ja tarvitaan usein loop-diureettia. Tiatsididiureetti voidaan joko kokonaan korvata esim. furosemidilla tai sitä voidaan käyttää yhdistelmähoitona loop-diureetin kanssa (synergistinen vaikutus). Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa ja siihen liittyvässä munuaisten vajaatoiminnassa suonensisäisesti annettu furosemidihoito, erityisesti jatkuva infuusio, auttaa usein palauttamaan diureettisen vasteen. Vaikeissa turvotuksissa furosemidiin voidaan liittää metolatsoni tai spironolaktoni.

On huomattava, että vaikeaan sydämen vajaatoimintaan usein liittyvä hypotensiotaipumus heikentää munuaisten verenkiertoa ja vaikeuttaa munuaisten vajaatoimintaa. Vaikea-asteisen sydämen vajaatoiminnan pahentumisvaiheessa verisuonten ulkopuolelle kertyvää nestekuormaa on hyvä purkaa mahdollisimman tasaisesti, esim. furosemidi-infuusiolla, ettei äkillinen runsas diureesi syvennä hypotensiota ja edelleen heikennä munuaisten toimintaa.

Aldosteronireseptorien salpaajat sydämen vajaatoiminan hoidossa

Spironolaktoni ja eplerenoni ovat aldosteronireseptorin salpaajia, joilla on kaliumia säästävä ja heikko diureettinen vaikutus. Näiden lääkkeiden edullinen vaikutus sydämen vajaatoiminnassa johtunee siitä, että ne estävät verisuonten ja sydänlihaksen fibroosia ja sympaattista aktivaatiota. RALES-tutkimuksessa (Randomized aldactone evaluation study) vaikeaa sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla (NYHA III-IV) ACE:n estäjän ja loop-diureetin ohella käytetty pienehkö (12,5-50 mg) spironolaktoniannos vähensi sekä sydänperäisiä äkkikuolemia että sydämen vajaatoiminnan pahenemisesta johtuvia kuolemia. Spironolaktonia ja eplerenonia suositellaan käytettäväksi NYHA III-IV -tasoisessa sydämen vajaatoiminnassa ACE:n estäjien ja diureettien lisänä parantamaan ennustetta ja vähentämään sairastavuutta. Spironolaktonin haittavaikutuksina esiintyy gynekomastiaa ja hyperkalemiaa. Eplerenoni on spironilaktonia selektiivisempi aldosteronireseptorin salpaaja, minkä takia sillä ei ole todettu endokriinisiä haittavaikutuksia. EPHESUS-tutkimuksessa epleneronin osoitettiin vähentävän sekä kuolleisuutta että sairaalahoidon tarvetta sydäninferktin jälkeisessä systolisessa vajaatoiminnassa. Epleneronin aloitusannos on 25mg. Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa ja runsaissa turvotuksissa voidaan yhdistää loop-diureetti ja spironolaktoni (25-100 mg). Suurilla annoksilla kaliumia säästävää diureettia käytetään vain, jos hypokalemia jatkuu ACE:n estäjien käytöstä huolimatta.

ACE:n estäjät ja AT II -reseptorin salpaajat sydämen vajaatoiminan hoidossa

Sydämen vajaatoiminta ja diureettihoito aktivoivat RAA (reniini- angiotensiini- aldosteroni) -järjestelmää. Angiotensiini-I-konvertaasin (Angiotensin converting enzyme, ACE) estolla pyritään siihen, ettei angiotensiini I:stä syntyisi angiotensiini II:ta. Näin angiotensiini II:n aiheuttama sileälihassolujen hyperplasia sekä fibroosi jarruuntuvat ja lisääntynyt aldosteronisynteesi estyy. Angiotensiini II:n vaikutukset välittyvät AT1- ja AT2 -reseptorien välityksellä. AT1-reseptoreja on runsaasti verisuonissa ja sydänlihaksessa. Aldosteroni lisää neste- ja natriumretentiota, sympatikusaktivaatiota ja fibroosia.

Käytännössä ACE:n estäjillä ja AT II -reseptorin salpaajilla on samankaltainen vasodilatoiva ja verenpainetta laskeva vaikutus.

Kohtalaista tai vaikeaa sydämen vajaatoimintaa sairastavilla sekä vasemman kammion systolisesta toimintahäiriöstä kärsivillä ACE:n estäjät pidentävät elinaikaa, lievittävät oireita ja vähentävät sairaalahoitokertojen määrää. Ennustetta parantava vaikutus on osoitettu eri syistä syntyneessä kroonisessa vajaatoiminnassa. ACE:n estäjiä käytettäessä oireetonkin vasemman kammion toimintahäiriö etenee harvemmin oireita aiheuttavaksi ja sydämen vajaatoiminnasta johtuvia sairaalahoitojaksoja on vähemmän.

Angiotensiini II -reseptorien salpaajien vakiintunut käyttöaihe on verenpainetaudin hoito. Niiden ennustusvaikutus sydämen vajaatoiminnassa näyttäisi olevan samankaltainen kuin ACE:n estäjien, mutta tutkimusnäyttöä ja käyttökokemusta on vähemmän.

Taulukko 3: Vasemman kammion systolisesta toimintahäiriöstä johtuvan oireita aiheuttavan kroonisen vajaatoiminnan lääkehoito.

 
Oireiden lievittämiseen
Ennusteen/sairastavuuden parantamiseen

Välttämätön hoito

Oireiden lievittämiseen, jos potilas ei siedä ACE:n estohoitoa eikä beetasalpaajan käyttöä

NYHA 1

Vähennä diureettiannosta tai lopeta sen käyttö

Jatka ACE:n estäjän käyttöä, jos potilas on oireeton. Lisää hoitoon beetasalpaaja, kun potilaalla on ollut sydäninfarkti.

 

NYHA 2

+/- diureetti nesteretention mukaan

ACE:n estäjä ensisijainen hoito, lisää hoitoon beetasalpaaja, mikäli yhä oireita

Angiotensiini II -reseptorien salpaaja, jos potilas ei siedä ACE:n estohoitoa tai ACE:n estäjä + angiotensiini II -reseptorien salpaaja, jos potilas ei siedä beeta-salpaajien käyttöä

NYHA 3

+ diureetit + digitalis + nitraatit tarvittaessa

ACE:n estäjä ja beetasalpaaja, lisää spironolaktoni, mikäli mahdollista

Angiotensiini II -reseptorien salpaaja,jos potilas ei siedä ACE:n estohoitoa tai ACE:n estäjä + angiotensiini II -reseptorien salpaaja, jos potilas ei siedä beetasalpaajien käyttöä

NYHA 4

Diureetit + digitalis + nitraatit, jos potilas sietää niitä + väliaikainen inotrooppinen lääkitys (levosimendaani**)

ACE:n estäjä, beetasalpaaja, spironolaktoni

Angiotensiini II-reseptorien salpaaja, jos potilas ei siedä ACE:n estohoitoa tai ACE:n estäjä+ angiotensiini II- reseptorien salpaaja, jos potilas ei siedä beetasalpaajien käyttöä

(*taulukko on suomennettu ESC:n v. 2001 suosituksesta.)
(**ESC:n suositus ei tässä mainitse levosimendaania)

ACE:n estäjät ovat ensisijainen lääkevalinta vasemman kammion systolisessa vajaatoiminnassa (ejektiofraktio alle 40-45 %). ACE:n estäjiä tulisi tuolloin käyttää vaikka potilaan oireet olisivat helpottuneet diureettihoidolla. Tuoretta sydäninfarktia seuranneessa vajaatoiminnassa ACE:n estäjä aloitetaan lähipäivinä, kun hemodynaaminen tilanne (lähinnä potilaan verenpainetaso) sallii. ACE:n estäjät vähentävät mitraalivuodon astetta. Ennen hoidon alkua tulee välttää hypovolemiaa ja tarvittaessa tilapäisesti vähentämällä diureettiannosta. Kaliumia säästävien diureettien käyttöä tulee välttää hoitoa aloitettaessa. Hoito aloitetaan pienellä annoksella ja annosta nostetaan vähitellen ylläpitoannoksiin, jotka on osoitettu tehokkaiksi laajoissa tutkimuksissa. Verenpaine, seerumin kreatiniini ja elektrolyyttiarvot mitataan 1-2 viikon kuluttua jokaisesta annoslisäyksestä, 3 kuukauden kuluttua hoidon alusta ja 6 kuukauden välein siitä eteenpäin. Tulehduskipulääkkeiden käyttöä tulee välttää. Jos munuaisten toiminta heikkenee huomattavasti, hoito täytyy keskeyttää.

AT II -salpaajia voidaan käyttää silloin, jos ACE:n estäjät eivät sovi. ACE:n estäjät ovat ensisijainen vaihtoehto sydämen vajaatoiminnan lääkehoidossa.

ACE:n estäjien haittavaikutuksista merkittävimpiä ovat kuiva yskä, munuaisten vajaatoiminta, hyperkalemia, hypotensio ja angioödeema. Yskän katsotaan liittyvän siihen, että ACE:n estäjät estävät myös yskää aiheuttavan bradykiniinin normaalia hajoamista. Jos potilaan verenpaine on normaali, ACE:n estäjien käyttö vaikuttaa yleensä vain vähän systoliseen ja diastoliseen verenpaineeseen. Seerumin kreatiniini- ja kaliumpitoisuudet saattavat lisääntyä. Hypotension ja munuaisten toimintahäiriön riski on suurin potilailla, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta tai jotka käyttävät suuriannoksista diureettihoitoa, sekä vanhuksilla ja munuaisten vajaatoimintaa tai hyponatremiaa sairastavilla. Mahdollisten kaliumia säästävien diureettien käyttö tulisi keskeyttää aloitettaessa ACE:n estäjän käyttö. Jos seerumin kalium-pitoisuus ylittää 5,5 mmol/l, ACE:n estäjiä ei saa käyttää. Vasta-aiheita ACE:n estäjien käytölle ovat molemminpuoleinen munuaisvaltimoahtauma ja ACE:n estäjien aiempaan käyttöön liittynyt angioödeema.

AT II -reseptorin salpaajien vaikutusmekanismin takia niiden käyttöön ei liity yskää. Munuaistoiminnan seuranta on aiheellista myös AT II -reseptorin salpaajia käytettäessä.

ACE:n estäjä tai AT II -reseptorinsalpaajahoito tulee aloittaa sairaalassa, erikoislääkärin seurannassa seuraavissa tapauksissa: potilailla, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta, systolinen verenpaine alle 100 mmHg, seerumin kreatiniinipitoisuus on yli 150 mmol/l tai seerumin natriumpitoisuus on alle 135 mmol/l. Sama koskee potilaita, joiden vajaatoiminnan aiheuttaja on epäselvä tai syynä on läppävika.

Beetasalpaajat sydämen vajaatoiminnan hoidossa

Beetasalpaajat estävät sydämen vajaatoimintaan liittyvää sympatikoadrenergista aktivaatiota, joka ilmenee esim. takykardiana, sydämen kuormitusta lisäävänä vasokonstriktiona ja rytmihäiriöherkkyytenä.

Beetasalpaajia suositellaan NYHA-luokkiin II-IV kuuluville ja tavanomaista hoitoa (diureetit ja ACE:n estäjät) käyttäville potilaille, jos hoidolle ei ole vasta-aiheita.

Hoitoa aloitettaessa potilaan tilan tulisi olla suhteellisen vakaa niin, ettei elimistöön ole kertynyt selvästi ylimääräistä nestettä, syketaajuuden pitäisi olla yli 60/min, systolisen verenpaineen yli 100 mmHg eikä saa esiintyä II-III -asteen eteis-kammiokatkosta. Sydämen vajaatoiminnan (NYHA II-IV) ja mahdollisen keuhkoahtaumataudin tulee olla tasapainossa beetasalpaajahoitoa aloitettaessa. Eri beetasalpaajista bisoprololin, karvedilolin tai metoprololin on laajoissa kliinisissä tutkimuksissa voitu osoittaa vähentävän mortaliteettia lumelääkeryhmään verrattuna.

Hoidon alussa on syytä varautua vajaatoiminnan oireiden pahenemiseen, koska beetasalpaajat hidastavat sydämen sykettä, supistavat verisuonia ja lamaavat ohimenevästi sydänlihasta. Beetasalpaajat voivat myös vaikeuttaa astmaoireita. Hoito voidaan usein toteuttaa avohoidossa, kun aloitetaan hyvin pienellä annoksella ja annostusta lisätään ylläpitoannoksiin, jotka on osoitettu tehokkaiksi laajoissa tutkimuksissa. Annos voidaan kaksinkertaistaa 1-2 viikon välein, jos potilas on sietänyt hyvin käytetyn annoksen. Seurannassa tulee kiinnittää huomiota sydämen vajaatoiminnan oireisiin (painon nousu, turvotukset, hypotensio ja bradykardia). Jos oireet vaikeutuvat, tulee ensin suurentaa diureettien tai ACE:n estäjien annosta ja beetasalpaajien annosta voidaan pienentää väliaikaisesti. Mikäli hypotensiota ilmenee, tulee ensin pienentää diureetti- tai vasodilataattoriannosta ja beetasalpaajien annosta pienennetään vasta tarvittaessa. Bradykardian yhteydessä pienennetään mahdollisten muiden sykettä hidastavien lääkkeiden tai beetasalpaajien annosta tai keskeytetään niiden käyttö.

Potilas tulisi beetasalpaajahoidon aloittamista varten lähettää erikoislääkärin hoitoon, jos hänellä todetaan vaikea sydämen vajaatoiminta, sydämen vajaatoiminnan etiologia on tuntematon, potilas on hypotensiivinen ja/tai bradykardinen, saa oireita pieniä beetasalpaaja-annoksia käytettäessä, beetasalpaajahoito on jouduttu aiemmin oireiden takia keskeyttämään tai epäillään astmaa tai keuhkosairautta. Beetasalpaajahoidon vasta-aiheita sydämen vajaatoiminnan yhteydessä ovat keuhkoastma, vaikea keuhkosairaus, oireinen bradykardia tai hypotensio.

Sydänglykosidit sydämen vajaatoiminan hoidossa

Sydänglykosideilla ei ole aiemmissa tutkimuksissa ollut mortaliteettia vähentävää vaikutusta, mutta viimeaikaisissa tutkimuksissa on saatu viitteitä myös mortaliteetin alenemisesta. Toistaiseksi niitä käytetään oireiden helpottamiseksi. Digoksiinin käyttöaihe sydämen vajaatoiminnassa on eteisvärinän kammiovasteen hidastaminen. Sinusrytmissä olevalle potilaalle sydänglykosideja voidaan käyttää oireiden lievittämiseksi, jos sydämen systolisen vajaatoiminnan oireet ovat vaikeita ACE:n estäjä- ja diureettilääkityksestä huolimatta.

Digoksiini eliminoituu munuaisten kautta. Digoksiinin terapeuttinen leveys on kapea ja kumuloitumisriskin takia varovaisuutta tulee noudattaa vanhuksilla sekä lievässäkin munuaisten vajaatoiminnassa. Seerumin digoksiinipitoisuuksissa tähdätään mieluiten viitealueen alarajoille.

Digoksiinia ei pidä käyttää, jos potilas on bradykardinen tai hänellä on II tai III asteen eteis-kammiokatkos, sairas sinus -oireyhtymä ilman tahdistinta, sinus caroticus -oireyhtymä, Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä, kammiovärinä tai kammiotakykardia, hypokalemia tai hyperkalsemia. Digoksiinin käyttö ei ole perusteltua jos potilaalla on hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia.

Laskimonsisäisesti annosteltavat inotroopit sydämen vajaatoiminan hoidossa

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan pahenemisvaiheissa hypotensio, vaikeutuva nesteretentio ja munuaisten vajaatoiminta edellyttävät usein tilapäistä suonensisäistä inotrooppihoitoa. Tähän tarkoitukseen voidaan käyttää dobutamiinia, fosfodiesteraasin estäjiä kuten milrinonia, dopamiinia sekä levosimendaania, joka on vaikutusmekanismiltaan kalsiuminherkistäjä. Näistä valmisteista levosimendaani oli dobutamiiniin verrattuna turvallisempi LIDO-tutkimuksessa.

Antikoagulatiivinen lääkehoito sydämen vajaatoiminan hoidossa

Kroonisen tai paroksysmaalisen eteisvärinän yhteydessä tulisi harkita varfariinia, ellei sen käytölle ole kontraindikaatioita. Tahdistinpotilaiden EKG:hen tulee kiinnittää huomiota, esim. kun nähdään VVI-tyyppinen kammiotahdistus eteisten ollessa flimmerissä. Ellei varfariini sovellu, tulee kroonisessa eteisvärinässä harkita ASA:a. Antikoagulaatiota tulee harkita erittäin vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa ja jos potilaalla on ollut TIA tai embolinen aivoinfarkti.

Sydämen rytmin ja johtumisen häiriöt kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavalla potilaalla, tahdistinhoidon mahdollisuudet

Etenkin kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireiden vaikeutuessa on hyvä arvioida, voiko syynä olla jokin brady- tai takyarytmia.

Rytmihäiriöitä aiheuttavat yleiset tekijät, kuten elektrolyyttihäiriöt, lääkkeiden haitalliset yhteisvaikutukset tai sivuvaikutukset sekä kilpirauhasen toiminnanhäiriöt tulee selvittää ja mahdollisuuksien mukaan korjata. Sydämen vajaatoimintaan itseensä liittyvää neuroendokriinistä aktivaatiota vähennetään beetasalpaajilla, ACE:n estäjillä tai aldosteronireseptorien salpaajilla. Beetasalpaajien käyttö on perusteltua, sillä ne vähentävät äkkikuoleman riskiä sydämen vajaatoiminnassa.

Antiarytmisen lääkityksen käyttö rajoittuu yleensä potilaisiin, joilla esiintyy eteisvärinää tai vakavia kammioarytmioita. Eteisvärinä on yleinen ongelma näillä potilailla. Paroksysmaalisen tai pitkittyneen eteisvärinän yhteydessä tulee harkita rytminsiirtoa. Sinusrytmin ylläpitämiseksi voidaan käyttää amiodaronia, jolla ei ole oleellista vasemman kammion supistustehoa heikentävää vaikutusta. Amiodaronin käyttöä rajoittavat sen lukuisat sivuvaikutukset. Kroonisen eteisvärinän yhteydessä tulisi muistaa antikoagulaatio. Hidas flimmeri saattaa johtaa vajaatoiminnan vaikeutumiseen, jolloin tilanne voi korjautua tahdistinhoidolla. Erityistapauksissa nopeasta eteisvärinästä kärsiville potilaille voidaan harkita katetriablaatiota.

Kammiotakykardian estossa käytetään usein amiodaronia, joka voidaan yhdistää beetasalpaajaan. Pitkäkestoisen kammiotakykardian tai kammiovärinän yhteydessä rytmihäiriötahdistin (ICD = implantable cardioverter defibrillator) on erittäin tehokas hoidettaessa näiden rytmihäiriöiden uusiutumista joko antitakykardiatahdistuksella tai kardioversiolla.

Vaikeaa sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla nähdään usein kammionsisäisen johtumisen häiriöitä, jotka ilmenevät QRS-kompleksin levenemisenä ja vasemman kammion epäsynergisenä supistumisena. Biventrikulaarisella tahdistuksella pyritään saamaan vasemman kammion supistuvuus synergisemmäksi ja näin lievittämään potilaan oireita.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kirurgisen hoidon mahdollisuudet

Revaskularisaation mahdollisuutta pitää harkita, jos sydämen vajaatoimintapotilaalla on rintakipuja. Sydämen vajaatoimintaa voidaan ehkäistä ohjaamalla ne potilaat, joilla on merkittävä läppävika (esim. mitraalivuoto tai aorttaläppäahtauma), leikkaushoitoon riittävän varhain, ennen vasemman kammion pysyvää vioittumista.

Sydämensiirtoa voidaan harkita muuten hyväkuntoisella, pääsääntöisesti alle 60-vuotiaalla potilaalla, jos vaikeaan vajaatoimintaan ei voida antaa mitään muuta hoitoa. Jopa 70-80 % sydämensiirtopotilaista on elossa viiden vuoden kuluttua. Sydämensiirron jälkeisiä usein eteentulevia ongelmia ovat infektiot ja munuaisten vajaatoiminta ja pidemmässä seurannassa siirtosydämen sepelvaltimotauti sekä maligniteetit.

Sydämen apupumppuja käytetään lähinnä väliaikaisena tukihoitona ennen sydämensiirtoa tai joskus ohimenevässä pumppausvajeessa, kuten kardiittien yhteydessä. Apupumppuihin liittyy edelleen merkittäviä infektio- ja hyytymisongelmia.

Diastolisen sydämen vajaatoiminnan hoito

Potilaalla voi olla sydämen vajaatoiminta, vaikka sydänlihaksen supistuvuus on vireä tai lähes normaali. Tällöin pumppausvaje voi johtua diastolisesta toimintahäiriöstä. Diastolinen vajaatoiminta voi syntyä, jos sydänlihaksen relaksaatio tai passiivinen myötäävyys huononevat tai vasemman kammion täyttymisellä on mekaaninen este. Käytännössä diastolista vajaatoimintaa aiheuttavat esimerkiksi sydänlihasiskemia, kohonnut verenpaine, sydänlihaksen hypertrofia ja sydämen konstriktio.

Diastolisella vajaatoiminnalla on käytännössä merkitystä etenkin vanhuksilla, verenpainepotilailla sekä vasemman kammion eri syistä johtuvan hypertrofian yhteydessä.

Diastolista toiminnanhäiriötä voidaan epäillä, kun potilaalla on sydämen vajaatoiminnan oireita ja löydöksiä, mutta sydämen ultraäänitutkimuksessa vasemman kammion supistuvuus on säilynyt oleellisesti normaalina.

Laajat kontrolloidut diastolisen vajaatoiminnan hoitotutkimukset puuttuvat. Lääkehoidolla pyritään parantamaan vasemman kammion täyttymisen edellytyksiä diastolessa. Erityisesti takyarytmioita pyritään välttämään ja eteisvärinä koetetaan kääntää sinusrytmiin mahdollisuuksien mukaan. Sykkeen hidastamiseksi ja diastolen pidentämiseksi käytetään beetasalpaajia tai verapamiilityyppisiä kalsiuminestäjiä niin, että vasen kammio ehtii paremmin täyttyä. Nämä valmisteet vähentävät myös kontraktiliteettia. ACE:n estäjät voivat parantaa suoraan relaksaatiota ja sydämen myötäävyyttä vähentämällä hypertrofiaa ja alentamalla verenpainetta. Potilaat, joilla on diastolinen toiminnanhäiriö, ovat herkkiä sekä äkillisille nestekuormille, jotka voivat johtaa keuhkopöhöön, että kuivumiselle ja vasodilataatiolle, jotka saattavat johtaa hypotensioon. Diureetteja tulee siksi käyttää mieluiten tilapäisesti, jos nestettä on kertynyt elimistöön ja varoen esikuormituksen liiallista vähenemistä.

Kirjallisuutta

Task Force for the Diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure, European Society of Cardiology. WJ Remme and K Swedberg (Co-Chairmen) Eur Heart J 2001;22:1527-60.

Heliö T, Olkinuora J, Lehtonen L, Lommi J, Nieminen MS. Sydämen kroonisen vajaatoiminnan diagnosointi ja hoito. Yhteenveto Euroopan Kardiologisen Seuran (ESC) suosituksesta. Suom Lääkäril 2003;30-32:3065-3072.

Takaisin lukuun Sydän- ja verisuonitaudit.

Näkymät
Henkilökohtaiset työkalut
Valikko